病理学复习重点
考试题型：选择：40题（40’)；名词解释：10题(20’);填空（10’）；问答：5-6
题（30’）
第一章细胞、组织的适应和损伤
※肥大：实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织和器官体积增大称为肥大。
※增生：器官和组织的实质性细胞数量增多而造成的组织器官体积增大，称为增生。
e（可能考）萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小称为萎缩。
病理性萎缩的类型：
1.营养不良性萎缩
2.压迫性萎缩
3.废用性萎缩
4.去神经性萎缩
5.内分泌性萎缩
※化生：一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型的过程称为化生。化生的意义：是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能，化生还有可能成为肿瘤发生的基础。
引起细胞、组织损伤的原因（了解）：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因素、免疫反应、营养失调、内分泌因素、遗传因素、衰老、社会—心理—精神因素及医源性因素。各种原因引起的细胞损伤的生化机制主要包括（了解）：
1．ATP的大量消耗而合成减少
2．氧自由基的产生
3．细胞钙动态平衡的破坏，使胞质内钙离子浓度增高
4．细胞膜、线粒体膜及其他细胞膜的不可逆损害，最终导致细胞的损害
※变性：组织和细胞损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当病因消除后仍可恢复，就称之为性。
※变形的类型：
1、细胞肿胀（水变性）：细胞内Na+、水过多积聚所致(机制：急性感染、缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞内水钠积聚，或细胞膜直接受损时，则导致细胞膜通透性增高，内水分增多，形成细胞水肿)
2．脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积（肝、肾、心等，尤以肝最为常见，主要由缺氧、感染、中毒和营养障碍引起。轻度脂肪变，对细胞功能无影响，其病变为可逆性
3．淀粉样变
4．玻璃样变：细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染、均质的物质，呈毛玻璃样半透明。（血管壁玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变）
5．糖原6、黏液样变7．病理性色素沉着8．病理性钙化
※坏死:机体的局部组织、细胞的死亡.
e(可能考)坏死的形态学改变：1.、核内缩2、核碎裂3、核溶解
坏死的类型:
1、凝固性坏死：坏死组织呈灰白色、干燥的凝固状。
2、液化性坏死：组织坏死后，很快发生酶性分解变为液态。
3、纤维样坏死：
※坏疽：大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。
细胞凋亡：机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
第二章损伤的修复
再生：局部组织损伤后，由临近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。
e（可能2题选择题）人体细胞的再生潜能分类：
1)不稳定细胞又称持续分裂细胞（再生能力最强）
2)稳定细胞又称静止细胞（较强再生能力）
3)永久细胞又称非分裂细胞（微弱再生能力）
e（可能考n解）肉芽组织：富于毛细血管和成纤维细胞的新生组织，并伴有炎细胞的浸润，呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽。
肉芽组织的作用：1）抗感染，保护创面；（2）填补伤口，接合其它组织缺损；（3）机化、包裹坏死机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。
创伤性愈合的特点：一期愈合：组织破坏范围小，出血渗出物少，创缘整齐，对合严密，无感染，愈合时间短（2-3周），瘢痕小二期愈合：组织损伤范围大，创缘不整齐，渗出物多或伴有感染，愈合时间长，瘢痕大
e（可能考）骨折愈合（知道）P45骨折愈合过程可分为以下几个阶段：（一）血肿形成：骨折后，骨断端及其周围出血，形成血肿，一般在数小时内血肿的血液凝固。（二）纤维性骨痂形成：大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化形成纤维性骨痂。这些成纤维实质上多数是软骨母细胞和骨母细胞的前身。（三）骨性骨痂形成：纤维性骨痂中的母骨细胞分泌胶原和基质，同时细胞埋入其中，变为骨细胞，形成骨样骨痂，在钙化成为骨性骨痂;软骨组织通过软骨内化骨也成为骨性骨痂。（四）骨痂改建：骨性骨痂还需要进一步改建成板层骨，并重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系。改建过程中不需要的骨质由破骨细胞吸收，承受压力最大部分则由骨细胞产生更多的骨质，以实现原有骨组织的形态结构与功能需要。
第五节（了解）
第三章局部血液循坏障碍
※静脉性充血（淤血）：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引
起组织或器官内血液含量增多
淤血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭
发绀：静脉性充血发生于体表时，血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈紫蓝色的一种表现
肺褐色硬化：肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。
e（可能考）槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使肝切面呈槟榔状花纹。
※心衰细胞：巨噬细胞常吞食红细胞并将其中的血红蛋白分解形成棕黄色的含铁血黄素，这种胞质内含有含铁血
黄素颗粒的巨噬细胞常见于左心衰的患者，称为心衰细胞。
（可能考n解）血栓形成：在活体的心脏和血管内，由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损失、血流状态的改变、血液凝固性增加
（可能考）血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓
血栓形成的条件：
1)心血管内皮细胞的损伤
2)血流状态的改变（主要是指正常血流减慢和产生漩涡等改变）
3)血液凝固性增加
血栓的转归：软化、溶解和吸收；机化与再通；钙化
血栓结局：1.软化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击脱落形成栓子。
2.机化与再通：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程为血栓机化
3.钙化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。经脉中的血栓钙化后称静脉石。
血栓对机体的影响(知道)：（阻塞血管、栓塞、心瓣膜变性、广泛性出血）
血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。然而，在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成严重的甚至致命的危害。
1.阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。
2.栓塞。在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。
3.心瓣膜变形。心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。
4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性广泛出血和休克
（可能考n解）栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
（可能考）栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞羊水栓塞、其他栓塞。
栓塞对机体的影响（一）血栓栓塞：肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子95%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。体积巨大的血栓栓子突然阻塞肺医`学教育网搜集整理动脉主干及其主要分支可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，进一步影响心肺功能而引起猝死，这是临床上除心脏病突然发作和脑血管意外之后的第三种最常见的急死原因。
2.中等大小的血栓栓子常引起肺出血。在有肺淤血时中等大小的血栓栓子常引起肺梗死。体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样医`学教育网搜集整理硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
（二）脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而抵达体循环进而阻塞脑及肾小球等部位的毛细血管，表现为微循环血管腔内有多数脂肪滴，可通过苏丹Ⅲ染色证明。脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
（三）气体栓塞多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
（四）羊水栓塞是分娩过程中一种罕见的严重并发症。由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管引起羊水栓塞。肺脏切片示肺小医`学教育网搜集整理动脉和毛细血管内可见羊水成分，例如角化上皮、黏液、胎脂、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，患者表现为猝死、休克、昏迷或出血。
（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
栓子的运行途径：（1/2/3常规情况4/5特殊情况）1.静脉栓塞：来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管经左心进入体循环系统，阻塞动脉小分支。2.动脉栓塞：来自左心或主动脉系统的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。常见于脑、脾、肾等器官。3.门静脉栓塞：来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞（crossedembolism），偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，多在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环系统引起栓塞。左心压力升高时，左心的栓子也可引起肺动脉的栓塞。5.逆行性栓塞（retrogradeembolism）极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
梗死的类型：
(可能考)1．贫血性梗死
发生条件：组织结构致密且侧支循环不丰富的实质器官。器官：脾、肾、心等
2．（可能考）出血性梗死
发生条件（可能考问答）：肺有肺动脉和支气管动脉双重供血，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有丰富的吻合支，因此单纯的动脉阻塞不致引起上述脏器的严重缺血。出血性梗死的形成除了动脉阻塞外，还需下列条件：①严重淤血②组织疏松
器官：肺、肠
水肿：过多的液体积聚在组织间隙内
积液或积水：体腔内有过多的液体积聚
第五章炎症
※炎症：具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程。
※炎症的基本病理变化：
1．变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死，统称变质
2．渗出
炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面的过程称渗出。渗出的液体和细胞成分称为渗出物。
3．增生
炎症组织的实质细胞和间质细胞数量增多。
急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、
趋化作用（趋化性）：受某些化学物质的影响，白细胞游出血管并在组织内定向游走的现象。
趋化因子（阳性趋化物）：具有吸引白细胞作用的物质
常见白细胞的种类及功能：
1)中性粒细胞：有活跃的运动能力和较强的吞噬作用
2)巨噬细胞：吞噬和消化细菌和较大病原体等。促进免疫反应进行
3)淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞有细胞免疫功能，B淋巴细胞可转化为浆细胞，参与体液免疫
4)嗜酸性粒细胞：吞噬抗原抗体复合物
5)嗜碱性粒细胞和肥大细胞：引起炎症反应
（可能考）假膜性炎：发生于粘膜面的纤维素性炎症会在粘膜表面形成灰白色膜状物
（可能考n解）绒毛心：在心包的纤维素性炎时，浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒毛状纤维蛋白，因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，故纤维素性心外膜炎亦称“绒毛心”。
脓肿：局限性化脓伴有脓腔形成的化脓性炎。
疖：单个毛囊及其所属皮脂腺及其周围组织所发生的脓肿
痈：多个疖相互融合，并在皮下脂肪和筋膜组织等较深部位中形成许多相互沟通的脓腔
蜂窝织炎：疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮下组织、肌肉和阑尾。
炎症的结局：1、痊愈：①完全痊愈：面积较小的坏死组织在酶的作用下可以溶解吸收，以后通过完全性再生而完全愈合②不完全痊愈：较大的或难以溶解吸收的坏死组织虽可以好转，但此时局部组织一般不能恢复原来的结构和功能。
2、蔓延和扩散
由病原微生物引起的炎症，当机体抵抗力下降或病原微生物数量增多、毒力增强时，常发生蔓延扩散，主要方式有以下几种。①局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织蔓延，使炎区扩大。如心包炎可蔓延引起心肌炎，支气管炎可扩散引起肺炎，尿道炎可上行扩散引起膀胱炎、输尿管炎和肾盂肾炎。②淋巴道蔓延：病原微生物在炎区局部侵入淋巴管，随淋巴液流动扩散至淋巴结引起淋巴结炎，并可再经淋巴液继续蔓延扩散。如急性肺炎可继发引起肺门淋巴结炎，淋巴结呈现肿大、充血、出血、渗出等炎症变化。③血道蔓延：炎区的病原微生物或某些毒性产物，有时可突破局部屏障而侵入血流，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
3、迁延不愈在某些情况下，急性炎症可逐渐转变成慢性过程并表现为不愈状态，主要原因是机体抵抗力降低，或治疗不彻底，病原因素未被彻底清除，致使炎症持续存在，表现时而缓解，时而加剧，成为慢性炎症长期迁延。
菌血症：细菌进入血液的现象称菌血症。
毒血症：指细菌的毒素或炎症病灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。
败血症：指病原微生物侵入血流并大量繁殖，产生毒素，引起高热皮疹肝脾及全身淋巴结肿大等全身中毒表现和多系统多脏器的病理变化。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症称为脓毒败血症。
慢性炎症的一般病理变化：慢性炎症中活动性炎症、组织破坏和修复炎症反应同时出现。
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞②主要由炎症细胞引起的组织破坏；③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。④单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
※肉芽肿：由巨噬细胞及其演生细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
第六章肿瘤
肿瘤：机体的细胞异常增生所形成的新生物，通常表现为局部肿块。
异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称
为异型性。（确定良、恶性肿瘤的主要依据）
肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长
倾袭(直接蔓延)：随着恶性肿瘤细胞的不断增生，肿瘤细胞连续的沿着组织间隙淋巴管、血管的
外周间隙或神经束衣浸润，破坏临近正常器官和组织，并继续生长
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤
同样类型的肿瘤，这个过程叫转移
肿瘤转移的途径：淋巴道转移（最常见）、血道转移（肉瘤最常见）、种植性转移
肿瘤命名原则：
1、良性肿瘤的命名：在其来源组织名称之后加“瘤”字。
2、恶性肿瘤的命名：①来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌
②间叶组织分化的恶性肿瘤统称为肉瘤
③一个肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分，则称为癌肉瘤
（必考）良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：
良性恶性
组织分化程度
分化好，异型性小
分化不好，异型性大
核分裂像
无或稀少，不见病理核分裂像
多见，并可见病理核分像
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡等
转移
不转移
常有转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体影响
较小，主要为局部压迫或阻塞
较大，破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质
癌前病变：某些具有癌变潜在可能的良性病变或疾病，长期存在可转变为癌
癌前病变的疾病：黏膜白斑、子宫颈糜烂伴上皮非典型增生、乳腺纤维性囊
性乳腺病、结肠、直肠腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增
生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生
非典型增生（不典型增生/异性增生）：增生的上皮细胞形态和结构出现一定
程度的异型性，但还不足以诊断为癌
原位癌：异型性增生的细胞已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸
润生长者
上皮内瘤变：宫颈上皮内瘤变、前列腺上皮内瘤变、乳腺导管上皮内瘤变
上皮性肿瘤：
1)良性上皮性肿瘤：乳头状瘤、腺瘤、囊腺瘤
2)恶性上皮性肿瘤：
A.鳞状细胞癌（鳞癌）：常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位和有鳞状上皮
化生的其他非鳞状上皮覆盖部位。菜花状或溃疡状，癌细胞呈巢状分布
B.基底细胞癌：最常见的皮肤癌类型。源于表皮及毛皮脂腺表皮的基底细胞层
C.尿路上皮瘤：泌尿系统最常见最重要的肿瘤类型，源于尿路上皮
D.腺瘤：从腺上皮发生的恶性肿瘤，分为管状或乳头状腺癌、实性癌和粘液癌
畸胎瘤：是由两个或三个原始胚层（内、中、外胚层）的衍生物构成的肿瘤，
来源于性腺或胚胎剩件中全能细胞的肿瘤
P85癌与肿瘤的鉴别（重点）
第6章心血管系统疾病
动脉粥样硬化（通常不考）：血脂过多沉积于动脉内膜并形成坏死粥糜样物质的动脉硬化性疾病。
引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征
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泡沫细胞：体积较大，胞浆内有小空泡（脂滴）的圆形细胞。
（可能考）动脉粥样硬化的病理变化
1)脂纹期（早期）动脉内膜脂质—吞噬细胞与平滑肌细胞吞噬→泡沫细
胞→内膜黄色条纹（脂纹）或斑点（脂斑）
2)纤维斑块期（中期）病变周及表纤维↑→动脉表面灰白斑块突出
3)粥样斑块期（后期）纤维斑块，深部脂质粥样改变
复合病变斑块（继发性改变）：是在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病
变。
1斑块内出血→血肿，可机化
②斑块破裂→溃疡形成
2血栓形成→梗死，可机化再通
④钙化、骨化→A壁-硬、脆
⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，血压中膜血管破裂→夹层A瘤
⑥血管腔狭窄-供血量减少-相应器官缺血
主要动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化
冠状动脉粥样（考）硬化性心脏病（冠心病）：由于冠状动脉狭窄或阻塞等病变导致心肌供血不足而引起的心脏疾病
冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支〉右主干、左主干或左旋支〉后降支
心绞痛：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症
心肌梗死：p95页（考好发部位和范围）冠状动脉供血急剧性减少或中断，引起局部心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死
（掌握类型与病变）
原发性高血压：高血压的病因不明，以体循环动脉血压升高和舒张压为主要变现的独立性全身性疾病，以全身细小动脉硬化为基本病变，发展至晚期常引起心、脑、肾及眼底病变。
良性高血压病理变化：
1．功能紊乱期：全身细小动脉痉挛收缩，血压升高，动脉本身为出现器质性病变。
2．动脉病变期：①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。
②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。
内脏病变期：①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。向心性肥大离，心性肥大。
②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。
③脑的病变：a.脑水肿b.脑软化c.脑出血④视网膜病：视网膜中央动脉常发生玻璃样变
风湿病基本病理变化（知道）：1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。期约持续1个月。
2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。此期约持续2~3个月。
3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2~3个月。
风湿小体：即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变。
风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病
风湿性心脏病分类：风湿性心内膜炎、风湿性心包炎、风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、风湿性脑病
感染性心内膜炎（可能考）：由病源微生物直接侵袭心内膜而引起的感染性心内膜炎：由病源微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。
慢性心瓣膜病（知道）：心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全，是最常见的慢性心脏病。
感染性心内膜炎的病理变化：
1)急性感染性心内膜炎：累及二尖瓣和主动脉瓣，引起化脓性心内膜炎，致使
瓣膜溃烂、穿孔或破裂
2)亚急性感染性心内膜炎：常侵犯原有病变的心瓣膜
A.心脏：累及二尖瓣和主动脉瓣，形成赘生物
B.肾：肾小球肾炎
C.血管：引起动脉栓塞
D.败血症
心瓣膜病的类型：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣
关闭不全
二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。按瓣
膜病变可分为隔膜型和漏斗型。单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄
及（或）关闭不全
动脉瘤:最常见于动脉。是指血管壁因局部病变而向外膨出，形成永久性的
局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿
夹层动脉瘤（动脉夹层或动脉壁分离）：多见于升主动脉和主动脉弓
第8章呼吸系统疾病（主要出大题）
大叶性肺炎病理变化（重点）：主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。大叶性肺炎的分期：
1．充血水肿期：主要见于发病后1～2天。肺叶肿胀、充血，大量浆液渗出于肺泡腔，有少量红细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞及大量细菌。
2．红色肝样期：一般为发病后的3～4天进入此期。肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色。胸膜表面可有纤维素性渗出物。含一定量的中性粒细胞和少量的巨噬细胞。
3．灰色肝变期：见于发病后的第5～6天。肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，渗出物中肺炎链球菌多已被消灭。
4．溶解消散期：发病后1周左右，肺组织质地变软，病灶消失病灶。肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
小叶性肺炎：病理变化：以细支气管为中心的化脓性炎症，病灶常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶和背侧较多。色暗红,灰黄色、质实。病灶周围肺组织代偿性肺气肿。
人群：婴幼儿，老年人和久病体衰者
病毒性肺炎：感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，粘膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。
第9章消化系统疾病
消化性溃疡：p（重点）1．好发部位：十二指肠粘膜(多见)，胃
2．溃疡底部从表层到深层的四层：①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层
3．并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变
消化性溃疡病的结局和并发症
愈合95%出血：10%-35%穿孔：5%幽门狭窄：3%癌变＜1
病毒性肝炎：
病变性质：由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变
病理变化（掌握）：①肝细胞的变性和坏死：气球样变，点状化死，碎片状坏死，桥接坏死，亚大块和大块坏死②肝细胞的凋亡③炎细胞凋亡④肝细胞再生和间质反应性增生
病毒性肝炎的病因：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV
（掌握）病毒性肝炎的临床病理类型及病变特点：1．急性普通型肝炎
可分为黄疸型和无黄疽型。病变以肝细胞变性为主，其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。坏死病变较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死。黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重，可见毛细胆管腔内胆栓形成。
2．慢性普通型肝炎过去一直将慢性肝炎划分为慢性活动性肝炎及慢性迁徒性肝炎两种类型，现在认为二者可随病毒的复制状态和机体免疫反应状态的变化而互相转化，故年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类：
（1）轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整。
（2）中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
（3）重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边及小叶内纤维组织增生，并可形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。
3．重型肝炎本型病情严重，根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。
（1）急性重型肝炎：起病急，病变发展迅猛，病死率高，故又称暴发型或电击型肝炎。病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛，坏死自小叶中央开始，向四周扩展，呈弥漫性片状（坏死面积约占2/3）。肝寞内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再生现象不明显。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至～g，质地柔软，包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色，故又称急性黄色（或红色）肝萎缩。
本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性重型肝炎。
（2）亚急性重型肝炎：多数是由急性重型肝炎迁延而来，或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。少数病例可能由普通型肝炎恶化而来。病程1至数个月。
本型肝炎的病理特点是大片的肝细胞坏死（坏死面积约占50%）同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生，常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，故又称亚急性黄色肝萎缩，病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。
（经常考）肝硬化：各种慢性肝病晚期的不可逆转的形态改变。
（记）假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
门脉性肝硬化病理变化（掌握）：肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的g减至g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致，见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。
门脉性肝硬化的临床病理联系（考）
1)门脉高血压症
慢性淤血性脾大；腹水；侧支循环形成；胃肠淤血、水肿
2)肝功能障碍
蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱
肝性脑病
第11章泌尿系统疾病
1.肾小球肾炎的病因：免疫复合物形成和沉积、链球菌
2.肾病综合征：表现为大量蛋白尿、显著水肿、低蛋白血症（导致全身性水肿），并常伴有高脂血症
3.急性弥漫增生性肾小球肾炎
1)病因：与A组乙型溶血性链球菌感染有关，由变态反应造成。
2)病理变化：（肉眼观）大红肾（重点）：肾脏体积增大，表面充血，色红。
蚤咬肾：肾小球毛细血管破裂出血，肾表面有出血点。
（镜下）弥漫性病变，细胞数目明显增多，毛细血管腔狭窄甚至
闭塞，血栓形成
4.新月体性肾小球肾炎主要病变是肾小球内有新月体形成
5.慢性肾小球肾炎为其他肾小球肾炎发展所致的晚期变化
6.慢性肾小球肾炎的病理变化
（1）肉眼观：双侧肾脏体积慢性缩小，表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓
境界不清。
（2）镜下：肾小球纤维化，玻璃样变，大量肾小管萎缩，大量透明管型，间质
增生，大量的炎细胞浸润。散在代偿性扩张的肾小球及肾小管。
第十四章神经系统疾病
流行性脑脊髓膜炎发生部位：
病变性质：急性化脓性脑脊髓膜炎
病理变化：脑脊膜血管高度扩张充血，沿血管可见较多脓性渗出物，使脑沟脑回结构模糊不清。由于炎性渗出物的阻塞，可导致脑脊液循环发生障碍，从而引起不同程度的脑室扩张。病变区蛛网膜下腔充满脓性渗出物，成分主要为大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞，淋巴细胞侵润。脑实质很少受累，可有轻度水肿和不同程度的变性。若动、静脉管壁严重受累则可因伴发血栓形成而导致脑实质梗死。
流行性乙型脑炎发生部位：
病变性质：乙型脑炎病毒感染所致的急性传染性疾病
病理变化：病变主要累及大脑，以大脑皮层、基底核、视丘最为严重，其次为小脑皮质、延髓及脑桥、脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。肉眼观，脑水肿明显，表现为脑回宽，脑沟窄。切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟性或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥漫分布或聚集成群。脑膜及脑实质内血管扩张充血，脑实质内血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管周围间隙呈套状侵润，称为淋巴细胞套。神经细胞肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核固缩、溶解、消失，周围见多量炎细胞或围以增生的少突胶质细胞。
第15章传染病
结核病（重点）的病变性质：结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。
结核结节组成：由类上皮细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。
原发综合症（考p）=肺的原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结节核
结核病的病理变化
1)以渗出为主的病变：表现为浆液性或将夜纤维蛋白性炎，好发于肺、浆膜、
滑膜和脑膜
2)以增生为主的病变：表现为以增生性改变为主，形成结核结节
3)以坏死为主的病变：渗出为主的病变可继发干酪样坏死
结核病的病理变化转化规律
1)转向愈合：吸收消散；纤维化、钙化
转向恶化：浸润进展、溶解播散5.原发性肺结核病的病变特征是形成原发综合征继发性肺结核的类型：局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球、结核性胸膜炎
粟粒性结核病：结核杆菌从结核病局部病灶入血流或经胸导管入血后，循血流进行播散引起粟粒性结核病和肺外结核病。
血源播散性结核病类型：急性全身粟粒性结核病、慢性全身粟粒性结核病、急性肺粟粒性结核病、慢性肺粟粒性结核病、肺外结核病
肺外结核：肺结核病；结核性腹膜炎；结核性脑膜炎；泌尿生殖系统结核病；骨、关节结核病；淋巴结结核病
典型的肠结核溃疡的长轴垂直于肠管长轴（伤寒是平行的）
伤寒的病因：沙门菌属的伤寒杆菌（革兰阴性杆菌）
伤寒的病理变化：
1)最累及回肠末端淋巴细胞
2)肠道病变：主要发生在回肠下段集合和孤立淋巴小结。
分为4期（髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期）
伤寒细胞：增生活跃时的巨噬细胞
伤寒肉芽肿或伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结节状。是伤寒的特征
性病变，具有病理诊断意义
细菌性痢疾的病因：痢疾杆菌（革兰阴性短杆菌）
细菌性痢疾：病变部位：多局限于结肠，特别是乙状结肠和直肠。
病理变化：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠为重，严重时可波及整个结肠甚至回肠下段。急性细菌性痢疾：特征性假膜性炎
梅毒的病因：梅毒螺旋体
梅毒的基本病变：
1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
2)树胶样肿（梅毒瘤）：灰白色，大小不一，质韧而富有弹性，状如树胶。镜
下结构类似结核结节，中间的凝固性坏死类似干酪样坏死。仅见于第三期梅毒
阿米巴病p
1.肠阿米巴病：侵袭型溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起
2.肠阿米巴病的病变分期：
1)急性期：形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性。在坏死组织与正常组
织的交界处和肠壁的小静脉腔内常可找到阿米巴滋养体
2)慢性期：阿米巴肿
3.血吸虫
1)病因：虫卵
2)成熟虫卵引起虫卵结节（血吸虫肉芽肿）形成：急性虫卵结节→嗜酸性脓肿
慢性虫卵结节
3)主要损害器官：肠道、肝、脾、肺
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