考点一适应
一、萎缩
1.概念
已发育正常状态的细胞、组织、器官体积的缩小。
2.病理改变
a.实质细胞萎缩b.间质反应性增生c.脂褐素增多
脂褐素：主要见于萎缩的细胞内，正常细胞如附睾上皮细胞，睾丸间质细胞，神经节细胞也可见少量脂褐素。
心肌萎缩：心肌纤维变细，心肌体积变小，胞质内核两端可见脂褐素
二、肥大
实质细胞体积增大导致组织器官体积增大
三、增生
实质细胞数目增多导致组织器官体积增大。
肥大和增生可单独或同时发生
神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞只有肥大。
四、化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种性质相似的、分化成熟的细胞类型取代的过程。
a.只能发生于同源细胞之间（上皮组织之间、间叶组织之间）
b.神经、淋巴造血不发生化生
常考的化生：
上皮组织化生
慢性宫颈炎，宫颈粘膜柱状上皮磷化
慢性支气管炎，假复层纤毛柱状上皮磷化
慢性膀胱炎，移行上皮磷化
Barrett食管
肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎，幽门部粘液腺——肠型腺体
幽门腺化生
慢性萎缩性胃炎，胃底部胃底腺——幽门粘液腺
考点二细胞可逆性损伤（变性)
在致病因子的作用下，细胞、组织在功能代谢障碍的基础上出现了形态结构的异常改变。
表现部位：细胞内和/或细胞外间质
表现形式：异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加
1.细胞水肿
a.机理：线粒体损伤
b.好发部位：心、肝、肾实质细胞
c.光镜下：细胞体积增大，胞浆疏松，胞浆内出现的红染细胞颗粒状物为肿胀的线粒体和内质网
d.结局：恢复正常或者溶解坏死（液化性坏死）
2.脂肪变性
a.非脂肪细胞内出现脂肪（甘油三酯）或脂肪含量明显增多
b.好发部位：肝、心、肾实质细胞
c.发生原因：缺氧、营养缺乏、中毒（四氯化碳）造成的脂蛋白合成障碍；脂肪的过度摄入、长期饥饿、糖尿病造成的脂肪酸输入增多、合成增多；酗酒造成的甘油三酯合成增多
d.慢性肝淤血：肝脂肪变性首先发生于肝小叶中央区（小叶中央区缺血严重故先发生于该区）；后期形成槟榔肝，此时脂肪变性发生在肝小叶周边区
磷中毒时，肝脂肪变首先发生于肝小叶周边区（注意与慢性肝淤血对比记忆）两者有区别的原因在于周边区对毒物敏感
e:虎斑心：心内膜下乳头肌处心肌脂肪变性（黄色)与正常心肌（红色）相间
3.玻璃样变性
a.血管壁玻璃样变性：发生于细动脉，沉积于血管壁的血浆蛋白
b.结缔组织玻璃样变性：肿胀融合的胶原蛋白
c.细胞内玻璃样变性：肾近曲小管上皮细胞：重吸收的血浆蛋白
肾近曲小管上皮细胞：重吸收的血浆蛋白
Rusell小体：浆细胞内的免疫球蛋白
Mallory小体：酒精性肝病，肝细胞内的中间丝蛋白
（高频考点）
4.淀粉样变性
蛋白质与粘多糖的复合物
5.粘液样变
间质内出现类粘液的积聚，见于甲状腺功能低下、风湿病、间叶组织肿瘤等疾病
6.病理性色素沉着
巨噬细胞吞噬降解红细胞所产生的残余小体（棕黄色颗粒）正常情况下肝、脾、淋巴结、骨髓内也可见此色素沉着（含铁血黄素）病理情况下见于出血区及溶血性疾病
7.病理性钙化
a.营养不良性钙化
血中钙磷水平正常，局限于变性坏死或异物区
b.转移性钙化
血钙增高，全身性，沉积在正常部位如肺、肾、胃间质
考点三不可逆性损伤（细胞死亡）
1.坏死
代谢停止、功能丧失、形态结构破坏
细胞核的形态是判断细胞死亡的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解
a.凝固性坏死：好发于心、脾、肾，肉眼灰白色、质硬，组织轮廓可保持较长时间
b.干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死，结核杆菌引起，肉眼质黄，坏死最彻底
c.液化性坏死：常发生于脑
d.脂肪坏死：常考急性坏死性胰腺炎造成的酶解性脂肪坏死，乳腺外伤造成的外伤性脂肪坏死
e.坏疽：体表或与外界相通的内脏器官，常考部位肠，子宫、肺、胆囊、膀胱
f.纤维素样坏死：见于变态反应性疾病，部位发生在结缔组织、血管壁，例如恶性高血压细动脉壁、胃溃疡底部小血管
（高频考点）
2.凋亡
由基因控制的程序性死亡，只涉及单个细胞或少数几个细胞死亡
形态特征：细胞膜及细胞器膜完整形成凋亡小体
（选图出自五年制第九版病理课本、八年制第三版病理课本）预览时标签不可点推荐文章
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