写在前面：相比起之前的总论，各论的内容显得更加复杂多样，所以这份整理很有可能也踩不住要考的题，所以大家将就着看一看吧
这次也是参考着北国爸爸和贺爸爸还有人卫第九版病理做的整理，但是也稍微有一些改变。然后由于考试的时候，我们简答题不能列出真正的表格，但是很多内容要列表才讲的清楚，所以我还是选择了用我平时答题的格式来把表格转化成了普通文字，看起来可能有点费劲，但是这是我目前想到的最优解了（如果大家有什么好的答题格式也可以后台跟我说一下呀）（顺便求一波点击恰饭嘤嘤嘤）
循环系统疾病
1.简述动脉粥样硬化的基本病理变化和主要并发症
基本病理变化：
①脂纹：肉眼可见的最早病变，为条纹状微隆起于内膜的病灶，位于主动脉后壁及其分支口处。镜下可见病灶内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。
②纤维斑块：由脂纹发展而来，镜下可见表层为大量胶原纤维玻璃样变，平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质组成纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。
③粥样斑块：又称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。镜下可见纤维帽下大量粥样物质，胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织。
主要并发症：
①斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，急性供血中断。
②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质进入血液，可导致胆固醇栓子栓塞。
③血栓形成：斑块破裂形成溃疡，胶原暴露，可导致血栓形成。
④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，管壁变硬变脆。
⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性降低，从而形成动脉瘤。
⑥血管腔狭窄
2.简述心肌梗死的常见病因，好发部位，病理变化及并发症
常见病因：冠状动脉粥样硬化（最常见）；冠状动脉痉挛；冠状动脉炎性狭窄。
好发部位：
①心内膜下心肌梗死：常累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌。
②透壁性心肌梗死：多发生于左前降支供血区。左室前壁，心尖部，室间隔前2/3，前内乳头肌多见。
病理变化：多属贫血性梗死。一般梗死6h后肉眼可辨认，梗死灶呈苍白色，8-9h后呈土黄色。光镜下，心肌纤维呈凝固性坏死，核碎裂，消失，胞质红染或不规则颗粒状；简直水肿，不同程度的中粒浸润。4d后出现充血出血带，1-2w边缘出现肉芽组织，3w后肉芽组织机化形成瘢痕组织。
并发症：
①心衰：当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭不全诱发急性左心衰。
②心脏破裂：急性透壁性心肌梗死的严重并发症。发生于梗死后2w内。好发于左室下1/3，室间隔和左室乳头肌。可导致急性心包填塞迅速致死或导致急性右心衰。
③室壁瘤：可见于急性期，但多见于愈合期。好发于左室前壁靠心尖处。可导致心功不全与血栓形成。
④附壁血栓：多见于左心室，由于梗死灶心内膜粗糙，血液涡流导致。可引起栓塞。
⑤心源性休克：心肌梗死面积＞40%时，心脏收缩力极度减弱，心排出量明显减少。
⑥急性心包炎：坏死组织累及心外膜导致心外膜纤维素性心包炎。
⑦心律失常：心肌梗死累及传导系统可导致。
3.简述良性高血压内脏病变期心，肾，脑，视网膜的病理变化
①心：左心室代偿性肥大。早期为向心性肥大，后期为离心性肥大，严重者可导致心衰。
②肾：肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，导致肾小球缺血发生纤维化，硬化或玻璃样变，相应的肾小管缺血萎缩，间质纤维组织增生，病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。肉眼可见双肾对称性缩小，质地硬，表面凹凸不平，称为原发性颗粒性固缩肾。
③脑：包括脑水肿或高血压脑病（脑小动脉硬化或痉挛，引起毛细血管通透性升高导致脑水肿，颅内压升高所致），脑软化（细小动脉病变造成供血区脑组织缺血导致微小梗死灶形成），脑出血。脑出血常发生于基底节和内囊，多见于基底节区域，尤以豆状核区多见。
④视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
4.简述恶性高血压的病理变化
特征性病变：
①增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，伴平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁呈层洋葱皮样增厚，管腔狭窄。
②坏死性细动脉炎：常累及动脉内膜和中膜，发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中粒浸润。
小动脉病变：
①肾：最常受累，病变可波及肾小球，较早就可出现肾衰。
②脑：常引起局部脑组织缺血，微梗死灶形成和脑出血。
5.试述二尖瓣赘生物的产生原因，病理学特征与可能结局
①风湿性心内膜炎：由于变态反应导致。病理学特征为单行排列，细小，灰白色，半透明。不易脱落。
②急性感染性心内膜炎：由于感染导致。病理学特征为体积庞大，质地松软，灰黄或浅绿色，含有细菌。易脱落，可能导致栓塞或继发感染。
③亚急性感染性心内膜炎：由于感染导致。病理学特征为大小不一，单个或多个，息肉状或菜花状，质松脆，易破碎。
6.简述二尖瓣狭窄的病因，血液动力学，心脏变化，临床表现和听诊杂音
①病因：风湿性心内膜炎反复发作，感染性心内膜炎少见。
②血液动力学：左房扩大→左房衰竭→右房扩大→右心衰。
③心脏变化：梨形心。
④临床表现：体循环淤血。
⑤听诊杂音：心尖部舒张期隆隆样杂音。
7.简述二尖瓣关闭不全的病因，血液动力学，心脏变化，临床表现和听诊杂音
①病因：风湿性心内膜炎的后果，亚急性感染性心内膜炎。
②血液动力学：左房扩大→左房衰竭→左室肥大。
③心脏变化：球形心。
④临床表现：左心衰竭体征
⑤听诊杂音：心尖部收缩期吹风样杂音。
8.简述主动脉瓣狭窄的病因，血液动力学，心脏变化，临床表现和听诊杂音
①病因：风湿性主动脉炎。
②血液动力学：左室扩大→左室衰竭→右心衰。
③心脏变化：靴型心。
④临床表现：肺淤血→体循环淤血。
⑤听诊杂音：主动脉瓣区收缩期杂音。
9.简述主动脉瓣关闭不全的病因，血液动力学，心脏变化，临床表现和听诊杂音
①病因：风湿性主动脉炎。
②血液动力学：左室衰→肺动脉高压→右心衰。
③心脏变化：无，但是可见周围血管征。
④临床表现：周围血管征。
⑤听诊杂音：主动脉瓣区舒张期杂音。
呼吸系统疾病
1.简述大叶性肺炎，小叶性肺炎和间质性肺炎的区别
①病原体：大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌（90%）引起；小叶性肺炎由葡萄球菌，肺炎球菌等引起；间质性肺炎由支原体，病毒等引起或是特发性的。
②典型病变：大叶性肺炎起始于肺泡，后蔓延到整个肺段或肺叶；小叶性肺炎起始于细支气管，以肺小叶为单位灶性散布；间质性肺炎主要侵犯肺泡壁和支气管壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。
③好发人群：大叶性肺炎好发于青壮年；小叶性肺炎好发于小儿与年老体弱者；间质性肺炎好发于中老年人。
④病变范围：大叶性肺炎为肺大叶；小叶性肺炎为肺小叶；间质性肺炎为肺间质。
⑤好发部位：大叶性肺炎为单侧肺，左肺或右肺下叶；小叶性肺炎为双肺下叶和背侧；间质性肺炎为肺泡壁，细支气管周围和小叶间隔。
⑥特点：大叶性肺炎支气管不受累；小叶性肺炎胸膜不受累；间质性肺炎晚期可导致肺纤维化。
⑦病理变化：大叶性肺炎为渗出性炎，以肺泡纤维素渗出为主，可分为四期；小叶性肺炎为化脓性炎，以肺组织中粒浸润为主，纤维素渗出少，RBC和脱落的肺泡上皮量少；间质性肺炎分类多，病毒引起的可见病毒包涵体。
⑧并发症：大叶性肺炎为肺肉质变，胸膜肥厚粘连，肺脓肿等；小叶性肺炎为心衰，呼衰等；间质性肺炎为肺纤维化等。
2.简述大叶性肺炎的分期及其临床病理联系，以及咳铁锈色痰的原因
①充血水肿期：发病后1-2天。肉眼观为肺肿大，暗红色。镜下观可见肺泡壁毛细血管扩张，肺泡内浆液性渗出，可见少量红细胞，少量中粒，少量巨噬细胞。胸片可见片状模糊阴影。临床表现为寒战，高热，白细胞计数升高。
②红色肝样变期：发病后3-4天。肉眼观为肺充血肿大，暗红色。镜下观可见肺泡壁毛细血管扩张，中量纤维素渗出，可见大量红细胞，少量中粒，少量巨噬细胞。胸片可见大片致密阴影。临床表现为发绀，咳铁锈色痰。
③灰色肝样变期：发病后5-6天。肉眼观为肺叶仍肿大，灰白色。镜下观可见肺泡壁毛细血管受压，大量纤维素渗出，红细胞大量溶解，大量中粒，中量巨噬细胞。临床表现为缺氧症状减轻，咳黏液浓痰。
④溶解消散期：发病后7天。肉眼观为肺开始缩小，质软。镜下观为肺组织逐渐恢复，纤维素逐渐溶解，极少红细胞，中粒死亡，大量巨噬细胞。胸片恢复正常。临床表现为体温下降，各种症状体征消失。
⑤咳铁锈色痰的原因：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出。
3.简述慢性支气管炎的病理变化
①黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。
②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生：黏液分泌增多。
③管壁充血水肿，炎性细胞浸润：炎症细胞多为淋巴细胞和浆细胞。
④管壁平滑肌断裂萎缩：喘息型者平滑肌束增生肥大，软骨可变性，萎缩或骨化。
⑤细支气管炎和细支气管周围炎：慢支反复发作的结果，也是阻塞性肺气肿的发病基础。
4.简述肺心病的病因和心脏的病理变化
病因：
①肺疾病：最常见的是COPD，其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见。这类疾病时肺毛细血管床减少，小血管纤维化，闭塞，使肺阻力增加。此外，缺氧还可导致肺小动脉痉挛，肺血管构型改建，即发生无肌细动脉肌化，肺小动脉中膜增生肥厚，从而增大肺循环阻力。
②胸廓运动障碍性疾病：较少见，如严重脊柱弯曲，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连。
③肺血管疾病：原发性肺动脉高压症，广泛或反复发生的肺小动脉栓塞等。
病理变化：
①肺部变化：无肌型细动脉肌化；肌型小动脉中膜增生肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束；肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生；腔内血栓形成和机化；肺泡间隔毛细血管数量减少。
②心脏变化：以右心室病变为主，主要表现为右室壁肥厚，心室腔扩大。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度＞5mm作为诊断肺心病的形态标准。镜下可见右室壁心肌细胞肥大，也可见缺氧导致心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹肌消失，心肌间质水肿，胶原纤维增生。
5.试述慢支，肺气肿与肺心病之间的内在联系及其演变过程
慢支可导致细支气管炎与细支气管周围炎反复发作，从而作为阻塞性肺气肿的发病基础，而肺气肿可导致肺血管重建，肺血管痉挛等导致肺动脉高压，从而导致肺心病的发生。
6.试述肺癌的主要组织学类型和临床病理联系
①肺鳞状细胞癌：临床上最常见的肺癌类型，多为中央型肺癌。患者多有吸烟史。肿瘤生长缓慢，易被纤支镜发现，角化珠为其特征。
②肺腺癌：多为周围型肺癌。女性肺癌多见。常累及胸膜。分化最好者为细支气管肺泡癌。
③肺小细胞癌：又称燕麦细胞癌。多为中央型，发生于大支气管。生长迅速，转移早，恶性程度最高，对放化疗敏感。
④肺大细胞癌：多发生于大支气管。生长迅速，恶性程度高，转移早且广泛。部分呈神经内分泌分化。
⑤临床联系：若肿瘤压迫支气管可导致局限性萎缩或肺气肿；合并感染可引起化脓性炎或脓肿；侵犯胸膜可导致血性胸水；侵入纵膈可压迫上腔静脉，导致面，颈部水肿及颈静脉怒张；位于肺尖部的肿瘤可侵犯交感神经导致Horner综合征；侵犯臂丛可导致上肢疼痛，肌肉萎缩；神经内分泌型肺癌可导致副肿瘤综合征。
消化系统疾病
1.简述慢性萎缩性胃炎的类型和病变特点
慢性萎缩性胃炎可分为A，B两型。
①别称：A型胃炎又称慢性胃体炎；B型胃炎又称慢性胃窦炎。
②好发部位：A型胃炎好发于胃体和胃底；B型胃炎好发于胃窦部。
③病理变化：都是胃粘膜变薄，腺体变小，伴有肠上皮化生，固有层多量淋巴细胞和浆细胞浸润。
④病因：A型胃炎为自身免疫病；B型胃炎主要是幽门螺旋杆菌感染引起。
⑤抗体：A型胃炎自身抗体，抗内因子抗体，抗壁细胞抗体阳性；B型胃炎则阴性。
⑥G细胞与胃泌素：A型胃炎有G细胞增生，胃泌素水平升高；B型胃炎则无。
⑦胃酸分泌：A型胃炎胃酸分泌明显减少；B型胃炎胃酸分泌中度降低或正常。
⑧恶性贫血与VitB12：A型胃炎常导致VitB12明显减少，恶性贫血；B型则正常。
⑨消化性溃疡：A型胃炎不伴有消化性溃疡；B型胃炎常伴有消化性溃疡。
2.简述消化性溃疡的病理变化和并发症
病理变化：胃溃疡常位于胃小弯侧的，尤以胃窦部多见。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多＜2cm。溃疡边缘整齐，底部平坦，洁净。可分为四层：炎症层，坏死组织层，肉芽组织层，瘢痕组织层。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常伴有增殖性动脉内膜炎，一方面可防止出血，另一方面又阻止愈合。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性，断裂和小球状增生。十二指肠溃疡多发于球部前壁或后壁，病变较轻易愈合。
并发症：
①出血：为最常见的并发症。可导致大便潜血试验阳性，呕血，便血。
②穿孔：十二指肠溃疡由于肠壁较薄容易发生，可引起腹膜炎。
③幽门狭窄：由于瘢痕收缩，可引起幽门狭窄，继发幽门梗阻，胃扩张，反复呕吐，碱中毒。
④恶变：胃溃疡恶变率＜1%，十二指肠溃疡几乎不发生恶变。
3.简述门脉性肝硬化的发病机制与病理变化
发病机制：
①胶原纤维增生：由病毒性肝炎，酒精中毒等导致肝细胞弥漫性损伤，长期作用可导致肝内广泛纤维增生。
②肝细胞再生：肝细胞坏死可启动肝细胞再生，肝细胞分裂增殖。
③假小叶形成：肝小叶内网状支架塌陷后，肝细胞不再沿着原有支架排列，形成不规则的再生肝细胞结节。广泛增生的胶原纤维可向肝小叶内部伸展，分割肝小叶，形成假小叶。
④肝硬化形成：肝细胞反复坏死再生，最终形成弥漫全肝的假小叶，导致肝内血流循环改建和肝功障碍而形成肝硬化。
病理变化：
①肉眼观：肝细胞坏死范围小，分布均匀，形成的肝细胞再生结节小而均匀，纤维间隔较纤细。
②镜下观：假小叶是其特征性病变。正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；假小叶内的肝细胞排列紊乱，可见变性坏死再生，再生的肝细胞体积大，核大且深染；中央静脉常缺如，偏位或有两个以上；假小叶外周被纤维间隔包绕，纤维间隔可有数量不等的炎细胞浸润；假小叶内可见小胆管增生。
4.试述病毒性肝炎的临床病理类型及其主要病变
①急性普通型肝炎：肝细胞广泛肿胀变性，水肿为主，伴有气球样变。肝细胞坏死轻微，可见点状坏死与嗜酸性小体。肝小叶内和门管区有少量炎细胞浸润。
②慢性普通型肝炎：可分为三类。轻度慢性肝炎多为点状坏死，偶有轻度碎片状坏死，肝小叶结构清晰，界板无坏死，肝细胞完全再生。中度慢性肝炎中度碎片状坏死，可见特征性桥接坏死，小叶结构大部分保存，内有纤维间隔形成，肝细胞再生明显。重度慢性肝炎见重度碎片状坏死，大范围桥接坏死，小叶结构不规则，纤维间隔分割肝小叶，肝细胞不规则再生。
③急性重性肝炎：肝细胞大块坏死，再生不明显，可见大量炎细胞浸润。
④亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，结节状再生，明显的炎细胞浸润。
5.试述肝硬化时门脉高压症和肝功能障碍的临床病理联系
门脉高压的原因：
①窦性阻塞：肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻。
②窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，从而影响门静脉血流入肝血窦。
③窦前性阻塞：肝内肝动脉与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。
门脉高压的症状或体征：
①慢性淤血性脾大：肝硬化患者大多出现脾大，进而发生脾功能亢进。
②腹水：门静脉压力升高使门静脉系统流体静压升高，管壁通透性升高；门脉高压导致肝血窦压力升高，导致进入Disse间隙的富含蛋白质的淋巴液增多，超过胸导管的回流能力，造成淋巴液溢出；低蛋白血症；肝功能障碍导致醛固酮，抗利尿激素灭活减少，导致水钠潴留。
③侧支循环形成：胃底食管下段交通支——上消化道出血；直肠下段肛管交通支——痔；前腹壁交通支——海蛇头；腹膜后交通支——Retzius静脉丛扩张。
④胃肠淤血，水肿
6.简述胃良性溃疡和恶性溃疡的大体形态区别
①形状：良性溃疡为圆形或椭圆形；恶性溃疡为不规则，皿状或火山口状。
②大小：良性溃疡直径一般＜2cm；恶性溃疡直径一般＞2cm。
③深度：良性溃疡较深；恶性溃疡较浅。
④边缘：良性溃疡整齐，不隆起；恶性溃疡不整齐，隆起。
⑤底部：良性溃疡较平坦；恶性溃疡凹凸不平，有坏死，出血明显。
⑥周围黏膜：良性溃疡粘膜皱襞向溃疡集中；恶性溃疡粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚。
7.试述早期食道癌和早期胃癌的病理诊断标准
①早期食道癌：病变局限，未侵犯肌层的癌，无论有无淋巴结转移，多为原位癌或黏膜内癌。
②早期胃癌：癌组织仅局限于粘膜或粘膜下层，无论有无淋巴结转移。
泌尿系统疾病
1.试述急性肾小球肾炎的致病机制，病理改变和主要临床表现
致病机制：多由A族乙型溶血性链球菌感染所致。大部分患者血清ASO滴度增高；血清补体降低；肾小球内有免疫复合物沉积。
病理改变：
①肉眼观双肾轻度或中度肿大，被膜紧张，肾脏表面充血，呈大红肾或蚤咬肾。
②光镜下可见肾小球弥漫性内皮细胞和系膜细胞增生，伴中粒和巨噬细胞浸润（主要病变）；近曲小管可见上皮细胞变性，管腔内出现蛋白管型，红细胞管型，白细胞管型（次要病变）；
③免疫荧光可见肾小球有颗粒状，IgG,，IgM，C3沉积。
④电镜下可见电子密度高的沉积物，呈驼峰状，多位于脏层上皮细胞与肾小球基底膜之间。
主要临床表现：多见于儿童。表现为急性肾炎综合征，即血尿，蛋白尿，水肿，高血压，常伴有血浆尿素氮增高。
2.简述新月体性肾小球肾炎的主要病理变化和临床病理联系
病理变化：
①肉眼观：双肾体积增大，颜色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
②光镜观：肾小球球囊内增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成新月体。肾小管上皮细胞变性，因吸收蛋白质导致细胞内玻璃样变性；部分肾小管萎缩消失；肾间质水肿，炎细胞浸润，后期纤维化。
③免疫荧光：I型为线性荧光，II型为颗粒状荧光，III型无荧光。
④电镜观：新月体形成；II型出现电子致密物；几乎所有的病例均可见基膜缺损和断裂。
3.简述急性肾盂肾炎的病因及发病机制
①血源性感染：少见。主要见于败血症，感染性心内膜炎，细菌随血进入肾脏，常见致病菌为金葡菌。
②上行性感染：常见。尿道炎或膀胱炎时，细菌沿着输尿管或输尿管周围淋巴上行至肾盂，肾盏和肾间质。常见致病菌为大肠埃希菌。
4.急性肾盂肾炎和急性肾小球肾炎有何区别？
①定义：急性肾盂肾炎是累及肾盂，肾间质和肾小管的化脓性炎症；急性肾小球肾炎是累及肾小球的变态反应性疾病。
②特点：急性肾盂肾炎为急性化脓性感染，无变态反应性表现，主要病变在肾盂；急性肾小球肾炎为变态反应性疾病，无化脓性表现，主要病变在肾小球。
③病因：急性肾盂肾炎为上行或血行的细菌化脓性感染；急性肾小球肾炎为与链球菌感染有关的免疫性疾病。
④肉眼观：急性肾盂肾炎可见肾脏肿大或正常，表面充血，可见黄白色脓肿；急性肾小球肾炎可见肾脏对称性增大，可见大红肾，蚤咬肾。
⑤肾盂：急性肾盂肾炎可见粘膜充血水肿，大量炎细胞浸润；急性肾小球肾炎无明显改变。
⑥肾间质：急性肾盂肾炎可有小脓肿；急性肾小球肾炎明显增生肿胀，毛细血管增生，渗出，坏死。
⑦肾小球：急性肾盂肾炎一般无改变，血行性感染可有小脓肿形成；急性肾小球肾炎体积增大，肾小囊可有少量炎细胞渗出，血管间质细胞增生性变化为其特征。
⑧肾小管：急性肾盂肾炎可有坏死，小脓肿，炎细胞浸润，可形成具有诊断价值的白细胞管型；急性肾小球肾炎无明显改变，严重时可有管型。
⑨肾功能：急性肾盂肾炎无明显改变，无高血压，氮质血症；急性肾小球肾炎可有一过性肾功能减退，可有高血压，氮质血症，水肿等。
5.慢性肾盂肾炎和慢性肾小球肾炎有何区别？
①肉眼观：慢性肾盂肾炎为不规则的瘢痕，瘢痕分布不均匀，两侧肾脏病变不对称，不规则瘢痕肾；慢性肾小球肾炎为规则的颗粒，颗粒分布均匀，两侧肾脏病变对称（继发性颗粒性固缩肾）
②肾萎缩：两者均可有。
③肾盂：慢性肾盂肾炎肾乳头萎缩，肾盏肾盂由于瘢痕收缩而变形；慢性肾小球肾炎则周围脂肪组织增多。
④肾间质：慢性肾盂肾炎为不规则纤维化，炎细胞浸润；慢性肾小球肾炎为规则纤维化，可见淋巴细胞浸润。
⑤肾小球：慢性肾盂肾炎早期无变化，小动脉玻璃样变，硬化，晚期纤维化，玻璃样变，病变轻的地方代偿扩张；慢性肾小球肾炎为原先肾炎的病变，小动脉玻璃样变，硬化，肾小球玻璃样变，纤维化，病变轻的地方扩张性代偿。
⑥肾小管：慢性肾盂肾炎为萎缩，病变轻的地方代偿扩张，形成胶样管型，类似甲状腺滤泡；慢性肾小球肾炎则萎缩，病变轻的地方扩张代偿。
⑦肾功能：两者均减退。
生殖系统与乳腺疾病
1.简述葡萄胎的组织学特点及其在临床上可能的变化
葡萄胎为滋养层细胞的良性病变，与异常妊娠有关。病理表现为滋养层细胞不同程度增生，异型性小，水泡状绒毛不侵入肌层，绒毛间质高度水肿，血管减少或消失。可分为完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。临床表现为子宫反复不规则流血，偶有葡萄状物自阴道流出，子宫增大，无胎心及胎动，hCG明显升高。绝大多数能痊愈，10%转为侵蚀性葡萄胎，2%恶变为绒癌。
2.如何鉴别子宫颈上皮异型增生，原位癌，早期浸润癌和浸润癌？
①子宫颈上皮异型增生，现称为子宫颈上皮内瘤变（CIN），可分为3级，CINI为异型细胞局限在上皮下1/3，CINII为异型细胞局限在上皮下1/3到2/3，CINIII为异型细胞超过2/3，包括原位癌。
②原位癌指异性增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变仍局限在上皮内，未突破基底膜。
③早期浸润癌指癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，但浸润深度不超过基底膜下5mm且浸润宽度≤7mm者。
④浸润癌指癌组织向间质浸润生长，浸润深度超过基底膜下5mm或浸润宽度＞7mm。
3.试述乳腺癌时出现酒窝征，乳头下陷和皮肤橘皮样外观的原因
①酒窝征：乳腺癌侵犯乳腺之间的乳腺悬韧带使之缩短或失去弹性导致的中心凹陷，周围高凸的现象。
②乳头下陷：乳腺癌侵犯乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩所导致。
③橘皮样外观：乳腺癌组织阻塞真皮内淋巴管，可导致皮肤水肿，而毛囊汗腺所在处皮肤相对凹陷所形成。
4.乳腺癌的扩散途径有哪些？
①直接蔓延：癌细胞沿着乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺腺泡，或沿导管周围组织间隙向周围扩散至脂肪组织。随着癌组织的不断扩大，甚至可以侵犯胸大肌和胸壁。
②淋巴道转移：最常见的转移途径。多数经同侧腋窝淋巴结→锁骨下淋巴结→锁骨上淋巴结。
③血道转移：转移至肺，骨，肝，肾上腺，脑等组织或器官。
内分泌系统疾病
1.弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿有何区别？
①病因：弥漫性非毒性甲状腺肿可由于缺碘，致甲状腺肿因子，高碘，遗传和免疫导致；弥漫性毒性甲状腺肿主要由于自身免疫因素导致，也与遗传和精神创伤有关。
②病理变化：弥漫性非毒性甲状腺肿可分为三个时期，增生期（滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡形成），胶质贮存期（滤泡大小不等，滤泡上皮变扁平，滤泡腔扩大，内有大量胶质贮存），结节期（部分滤泡上皮增生，小滤泡形成，有胶质贮积，大小不一的结节状病灶）；弥漫性毒性甲状腺肿可见滤泡上皮增生呈高柱状，滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周围出现许多大小不等的上皮细胞的吸收空泡。
2.简述结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点
①结节性甲状腺肿为多发，而甲状腺腺瘤对为单发。
②结节性甲状腺肿的结节无包膜，而甲状腺腺瘤有完整包膜。
③结节性甲状腺肿镜下部分滤泡上皮柱状或乳头状增生，间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节病灶，而甲状腺腺瘤瘤细胞大小一致，排列拥挤，与正常的甲状腺滤泡相似。
3.甲低的病因有哪些？克汀病和粘液性水肿的主要病变有何特点？
①甲低的病因有甲状腺损伤，甲状腺发育异常，甲状腺素合成障碍（缺碘，药物等），自身免疫性疾病，垂体或下丘脑病变。
②克汀病又称呆小病。散发者表现为甲状腺仅少许滤泡组织残存，甚至完全缺如；甲状腺素合成障碍者出现甲状腺肥大。腺垂体较大，切片中可见TSH细胞肥大。大脑发育不良，脑萎缩，骨成熟障碍。
③粘液性水肿。原发者甲状腺明显萎缩，腺泡被纤维组织取代，并有淋巴细胞浸润；慢性甲状腺炎者腺体大多有淋巴细胞，浆细胞浸润且增生，后期可纤维化而萎缩；服用硫脲类药物腺体增生肥大，胶质减少而充血；继发于垂体功能减退者垂体囊性变或纤维化，甲状腺腺体缩小，腺泡上皮扁平，腔内充满胶质。
4.简述1型糖尿病和2型糖尿病的异同点
同：均是由于胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
异：
①1型糖尿病好发于青少年；2型糖尿病好发于成年人。
②1型糖尿病出现典型的三多一少（进食多，饮水多，排尿多，人消瘦），而2型糖尿病好发于肥胖人群。
③1型糖尿病常常时胰岛B细胞严重不足，胰岛素严重缺乏所致；2型糖尿病则胰岛本身完好，胰岛素水平可正常可降低也可升高。
5.简述甲状腺癌
①乳头状癌：发生率最高，常见于青少年女性。恶性程度最低，但是早期容易发生颈淋巴结转移，很少发生远处转移。癌细胞核染色质少，常呈透明毛玻璃样，有核沟，可见砂粒体。
②滤泡癌：常见于40岁以上女性。恶性程度中等，但极易侵犯血管，早期可发生血道转移。
③髓样癌：常见于40-60岁人群。恶性程度中等，间质中常见淀粉样物质沉着，可通过颈淋巴结和血道转移。
④未分化癌：常见于50岁以上女性。恶性程度高，早期就可发生局部浸润和转移。可分为小细胞型，梭形细胞型，巨细胞型和混合型。预后极差。
感染性疾病
1.简述流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的区别
①病原体：流脑为脑膜炎双球菌；乙脑为乙脑病毒。
②寄生部位：脑膜炎双球菌寄生在病人或带菌者的鼻咽部；乙脑病毒寄生在中枢神经系统。
③传染源与传播途径：流脑为病人带菌者通过呼吸道直接传播；乙脑为病人，中间宿主家畜，家禽通过媒介（蚊）传播。
④流行季节与易感人群：流脑为冬春季，儿童与青少年；乙脑为夏秋季，10岁以下儿童。
⑤特征：流脑为化脓性炎；乙脑为变质性炎。
⑥病损部位：流脑为脑脊髓膜（软膜，蛛网膜），脑实质一般不受累；乙脑为脑实质（神经元），脑膜病变轻微。
⑦病理改变：流脑为脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔有灰黄色脓性渗出，炎细胞浸润，以额顶叶最明显；乙脑为脑实质血管高度扩张充血，脑回变宽，沟变窄，以顶叶和丘脑最明显，可见筛状软化灶，神经细胞变性坏死，血管充血扩张，血管套形成，胶质细胞增生。
⑧临床表现：流脑为脑膜刺激征明显，颅内压升高，脑脊液压力增高，蛋白质增多，脓细胞阳性，可有败血症表现；乙脑为脑膜刺激征不明显，神经元损伤症状，脑组织水肿时颅内压可升高，脑脊液细胞数增多。
⑨后遗症：流脑可导致脑积水，颅神经损害和脑梗死；乙脑可导致痴呆，语言障碍，肢体瘫痪。
2.简述结核病的基本病理变化
①以渗出为主的病变：多见于炎症早期。发生在机体免疫力低，机体变态反应较强，细菌数量多且毒力强的情况下，特征为浆液性或浆液纤维素性炎。
②以增生为主的病变：发生在机体免疫力较轻，机体变态反应较弱，细菌数量少且毒力第的情况下，特征是形成结核结节。结核结节又称结合肉芽肿，由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞，少量反应性增生的成纤维细胞构成，中央有干酪样坏死。
③以坏死为主的病变：发生在机体免疫力低，机体变态反应强，细菌数量多且毒力大的时候。主要形成干酪样坏死，镜下为红染的无规则颗粒物，含有大量结核分歧杆菌，是结核病蔓延扩散的来源。
3.试比较原发性肺结核病与继发性肺结核病的特点
①定义：原发性肺结核病指第一次感染结核杆菌引起的肺结核；继发性肺结核病指再次感染结核杆菌所引起的肺结核，
②好发年龄：原发性肺结核病为儿童；继发性肺结核病为成人。
③好发部位：原发性肺结核病为原发病灶→淋巴管炎→肺门淋巴结结核（哑铃状阴影）；继发性肺结核病可多样，新旧病灶共存。
④起始部位：原发性肺结核病为肺上叶下部，下叶上部的近胸膜处；继发性肺结核病为肺尖部。
⑤病程长短：原发性肺结核病病程短，95%可自愈；继发性肺结核病病程长，波动性，需治疗。
⑥临床表现：原发性肺结核病轻微且短暂，类似于上感；继发性肺结核病则迁延，全身毒性症状，咳嗽，咯血。
⑦并发症：原发性肺结核病无；继发性肺结核病有干酪样坏死，空洞形成。
⑧播散途径：原发性肺结核病为淋巴道，血道；继发性肺结核病为支气管。
4.试述菌痢的类型及其病理变化
①急性细菌性痢疾：四种痢疾杆菌均可导致。病变以乙状结肠和职场为重，表现为急性卡他性炎→纤维素渗出→假膜性肠炎和溃疡形成，溃疡呈地图状。
②慢性细菌性痢疾：主要由福氏痢疾杆菌引起。肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在，粘膜可增生形成息肉。
③中毒性细菌性痢疾：主要由福氏，宋内氏痢疾杆菌引起。肠道病变轻，全身中毒症状重，可在数小时内导致中毒性休克，乃至死亡。
5.简述伤寒的发病机制与病理变化
发病机制：伤寒杆菌在小肠侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结，并进入肠系膜淋巴结。淋巴结中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，在其中生长繁殖，又可经胸导管入血，导致菌血症，血液中的细菌很快被单核巨噬细胞吞噬，并在其中繁殖，随着细菌繁殖和内毒素释放入血，患者可出现败血症和毒血症。胆囊中的大量伤寒杆菌再次入肠，可诱发强烈的过敏反应导致肠粘膜坏死，脱落，溃疡形成。
病理变化：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时，巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌，红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞常常聚集成团，形成小结节称为风湿小结。肠道病变为：
①髓样肿胀期：第一周。回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，质软，集合淋巴小结病变。
②坏死期：第二周。病灶局部肠粘膜坏死。
③溃疡期：第三周。坏死肠粘膜脱落形成溃疡，集合淋巴小结形成的溃疡其长轴与肠管长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。出现特征性溃疡，可并发出血，穿孔。
④愈合期：第四周。肉芽组织增生将溃疡填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。
6.简述肠结核，肠伤寒，菌痢和肠阿米巴病所导致的肠溃疡的特点
①肠结核：好发于回盲部，典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直
②肠伤寒：好发于回肠下段，圆形或椭圆形溃疡，其长轴与肠腔长轴平行。
③菌痢：好发于乙状结肠和直肠，溃疡呈地图状。
④肠阿米巴病：好发于盲肠和升结肠，溃疡呈烧瓶状。
7.简述各期梅毒的病理变化
①基本病理变化：闭塞性动脉内膜炎与小动脉周围炎。浆细胞恒定出现。
②一期梅毒：为早期梅毒。表现为会阴部硬下疳，局部淋巴结肿大。
③二期梅毒：也是早期梅毒。传染性最大。可见皮肤粘膜广泛梅毒疹，全身非特异性淋巴结肿大。
④三期梅毒：为晚期梅毒。此时无传染性。病变累及内脏。可出现特征性的树胶肿，又称梅毒瘤，酷似结核结节，中央为凝固性坏死，形态似干酪性坏死，弹力纤维尚保存。
8.试比较树胶样肿和结核结节
①病原体：树胶样肿的病原体是梅毒螺旋体；结核结节的病原体是结核分歧杆菌。
②病理特点：树胶样肿类似干酪坏死，绝少钙化，坏死灶周围有大量淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞很少，必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎；结核结节为干酪坏死，含大量淋巴细胞，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，可有钙化。
9.简述血吸虫病引发的肉芽肿病变
①急性虫卵结节：又称为嗜酸性脓肿（并非真的脓肿）。结节中央常有1-2个成熟虫卵。虫卵表面有放射状嗜酸性棒状体。周围有大量嗜酸性粒细胞浸润。
②慢性虫卵结节：又称假结核结节。毛蚴已经死亡。放射状物质没以前多。出现放射冠。外周有肉芽组织。有大量上皮样细胞，少量异物巨细胞，钙化等。
END
糖霜Frost
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