一.动脉粥样硬化（AS)
1.发病机制
（1）各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；
（2）内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化；
（3）进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰；
（4）单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现；
（5）修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。
这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。
2.病理变化
脂纹——纤维斑块——粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。
（1）脂纹的形成：由于受到高脂血症、高血压等有害因子的影响，造成血管内皮损伤，LDL被内皮细胞摄取，并被氧自由基氧化生成氧化LDL。单核细胞受多种趋化因子的影响进入血管内皮下间隙并转化为巨噬细胞。氧化的LDL能被巨噬细胞摄取，巨噬细胞摄入的脂质愈来愈多就形成了泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成脂纹。除了巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞以外，另外中膜平滑肌细胞(SMC)也发生增生和迁移等变化，并摄取脂质也可形成泡沫细胞，这是肌源性泡沫细胞。脂纹的构成主要是这两种泡沫细胞组成。
（2）纤维斑块的形成：由SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，加上大量胶原纤维、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞等。
纤维斑块的特点是：肉眼观为灰黄色不规则隆起的斑块，因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变，斑块呈瓷白色。
（3）粥样斑块的形成：是在纤维斑块的基础上形成的。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块。
粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。
(4)复合性病变：在纤维斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变：
1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。
2）斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。
3）形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，导致梗死；如脱落，可致栓塞；血栓亦可发生机化再通。
4）钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。
5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。
3.主要各器官的动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化发生于动脉分叉、分支开口及血管弯曲的凸面。
(1)主动脉粥样硬化的特点：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。发生在腹主动脉的病变最严重，其次是胸主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。可以引起粥瘤性溃疡并发生附壁血栓，也可形成主动脉瘤。主动脉瘤主要见于腹主动脉，破裂后，可导致致命性大出血。
(2)冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉病中最常见的疾病。冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变的心脏病变(如心绞痛，心肌梗死等)，并可导致心源性猝死。
(3)颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉瘤多见于Willis环。后果：①脑萎缩；②脑梗死(脑软化)；③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现。
(4)肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。后果：①肾血管性高血压；②肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。
(5)四肢动脉粥样硬化：可引起缺血性梗死，甚至坏疽。
二.高血压
1.原发性高血压的病理变化
(1)病变分三期：
1)机能紊乱期
基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。
2)动脉病变期
①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。
②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。
③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。
临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。
3)内脏病变期
①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。
离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。
②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。
③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。
④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。b动静脉交叉处呈静脉受压现象。c严重者视乳头发生水肿。d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
(2)恶性高血压
又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。
特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。
坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。
肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。
3.高血压病的发病机制
(1)各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高；小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。
(2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质（肾素、茶酚胺、内皮素等）增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。
(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。
三.风湿病
风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
1基本病变
风湿病主要是结缔组织发生的炎症。根据是否发生肉芽肿，可表现为：
(1)非特异性炎。急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。
(2)肉芽肿性炎。典型病变分为三期：
1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。
2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。此期约持续2~3个月。
风湿小体，即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2~3个月。
2各器官的病变特点
（1）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。
1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。肺动脉瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。
病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可发生机化。
2）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉附近的结缔组织先发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。反复发作者间质内小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌纤维可见空泡变性和坏死改变。
3）风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到Aschoff小体。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维素性渗出物。心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。心包积液时，X线检查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特点：由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。恢复期因心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩窄性心包炎。
四.感染性心内膜炎
风湿性心内膜炎属于无菌性心内膜炎，心瓣膜上形成的是无菌性血栓性疣赘物。而由病原菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病，叫感染性心内膜炎。感染性心内膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣状赘物含有病原微生物。此病又分为急性、亚急性两类，以亚急性为最常见。
1亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌，常侵犯已有病变的瓣膜，如风湿性心内膜炎时，或并发于先天性心脏病；行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。
（1）病变特点
瓣膜上形成疣状赘生物：疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。
疣状赘生物的组成：由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常埋于赘生物的深部。赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单核细胞及少量中性粒细胞浸润。瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。
（2）结局和并发症
1）经治疗后可获痊愈心瓣膜的血栓物质发生机化、瘢痕化和钙化，但极易造成严重的瓣膜变形而导致慢性心瓣膜病。有时可发生瓣膜破坏穿孔或腱索断离而导致急性瓣膜功能不全。
2）败血症赘生物内细菌进入血流。毒性较低的细菌和毒素的持续作用，导致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延败血症的表现。
3）动脉性栓塞和血管炎由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。
4）肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎。
2急性感染性心内膜炎
与亚急性细菌性心内膜炎的区别：
①病原菌不同，急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌。亚急性常为草绿色链球菌；
②亚急性常发生于已有病变的心内膜上，而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上；
③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主动脉瓣为主，其次侵犯二尖瓣，而亚急性正好反之；
④急性病变特点与亚急性既有相同，也有不同。
相同点：也在瓣膜上形成疣状赘生物，瓣膜可被破坏，形成溃疡并有血栓形成。不同之处是急性病变及并发症一般较严重，引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；疣状赘生物一般较大，颜色为灰黄色，易脱落形成带有细菌的栓子，引起一些器官的梗死。
五.冠状动脉性心脏病
1.主要由冠状动脉粥样硬化引起的狭窄性冠状动脉性心脏病。其他如冠状动脉痉挛和炎症性冠状动脉狭窄引起的心脏病也包括在内。
2.冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：①心内膜下梗死；②透壁性心肌梗死。大多数为透壁性梗死。
3.好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。根据好发的顺序排列如下。
①左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。
②右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。
③左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。
病变特点：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。
六.慢性阻塞性肺病（COPD）
是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
l.慢性支气管炎
指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和肺源性心脏病。本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢性病。
（1）病因和发病机制：慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的结果。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒及细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素。吸烟是引起慢性支气管炎的主要因素。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素与慢性支气管炎的发病也有一定的关系。
（2）病理变化：起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。主要病变有：
1）呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。
2）粘膜下腺体肥大、增生、分泌亢进，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌的粘液过多，粘液潴留于支气管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。
3）支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。
4）管壁平滑肌断裂、萎缩。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）
5）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。
慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
（3）临床病理联系：支气管粘膜的分泌物增多而出现咳嗽、咳痰症状。痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。支气管痉挛和支气管狭窄以及粘液、渗出物阻塞可引起喘息。体检时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。病情进展，肺过度充气，肺残气量明显增多，最终可引起肺气肿。
2.肺气肿
是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切，因此，预防要首先从慢性支气管炎开始。
（1）病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症，尤其是慢性支气管炎最为多见，此外吸烟、大气感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。
（2）类型和病理变化：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。
1）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为
①腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
②腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。
③全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2cm时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。
2）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观：肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。
气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大囊腔。肺毛细血管明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
七.肺炎
肺炎是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸道的常见病、多发病。
1.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
（1）病因：肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌
诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉。
部位：一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
（2）临床表现：起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。5~10天后，症状消除。肺组织可完全恢复正常结构和功能。
（3）病理变化：典型病变可分为四期。
1）充血水肿期：发病第l~2天的变化。病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
2）红色肝样变期：发病第3~4天的病理变化。病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。
3）灰色肝样变期：发病第5~6天进入此期。肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。
4）溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。
（4）临床病理联系：
1）早期主要病变是肺泡腔中浆液渗出，听诊可闻湿性啰音，X线检查可见肺纹理加深。
2）肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分含氧，患者出现紫绀或呼吸困难。
3）渗出物中红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。
4）肺实变的体征是肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，叩诊呈浊音。
5）因为常并发纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛，听诊可有胸膜摩擦音。
6）X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线表现为散在不均匀片状阴影。约在3周后阴影可以完全消失。
并发症：
1）化脓性胸膜炎及脓胸：大多数大叶性肺炎伴有纤维性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
2）肺肉质变：因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
3）肺脓肿及脓胸：多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。
4）败血症及脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
5）感染性休克：肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率较高。
2.小叶性肺炎：
又称为支气管性肺炎。与大叶性肺炎不同的是，小叶性肺炎主要由化脓菌如葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症，主要发生在小儿和年老体弱者。
（1）诱因：患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、麻醉、手术后
（2）病理变化：病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病变一般较小，形状不规则，散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。
肉眼观：两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶直径一般在0.5~1cm左右（相当于肺小叶范围），以下叶多见。严重者，病灶可相互融合或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下：病程进展期，细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物，有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度也不一致。有些病灶完全化脓，有些则仅可见到浆液渗出，有的还停留在细支气管及其周围炎阶段。
（3）临床病理联系：
1）由于支气管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液脓性。
2）因病灶常较小且散在分布，肺实变体征一般不明显。
3）病变区细支气管和肺泡含有渗出物，听诊可闻湿性啰音。
4）X线检查，可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。
（4）并发症：小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。
3.病毒性肺炎
1）大叶性肺炎和小叶性肺炎属于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原体性感染都属于间质性肺炎，因为病变累及肺间质。
2）病因：流感病毒、腺病毒、呼吸道合疱病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等，
3）病理变化：
肉眼：肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大，无明显实变。
镜下：主要表现为间质性肺炎，为沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的间质性炎症。肺泡间隔明显增厚，肺实质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内一般无明显渗出物。病变较严重者，肺泡也可受累，肺泡腔内出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可以发生组织坏死。有些病毒性肺炎，肺泡腔渗出较明显，渗出物凝结成一层红染的膜样物，贴附于肺泡内表面，即透明膜形成，支气管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至出现多核巨细胞。麻疹病毒性肺炎的主要病变特点是在间质性肺炎的基础上，肺泡壁有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎）。在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆和胞核内可以见到病毒包涵体，这种病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。病毒包涵体常呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，均质成细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮内见到病毒包涵体。如巨细胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮细胞核内见到病毒包涵体。
八.硅肺
是以由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的广泛肺纤维化并形成硅结节为主要病变的肺部疾病。病变发展缓慢，即使脱离矽尘作业，仍可持续发展，晚期可并发肺结核和肺源性心脏病。
（l）病理变化：
肉眼：主要为硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。硅结节是矽肺的特征性变化。硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。除矽给节外，肺内还有不同程度的弥漫性纤维化。
镜下：典型的硅结节是由呈同心圆状或漩涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。此外，胸膜也可发生广泛的纤维组织增生。
（2）硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段：
细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节。
纤维性结节：由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。
玻璃样结节：玻璃样变由结节的中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。
(3)合并症：
1）肺结核病
2）慢性肺源性心脏病
3）肺感染
4）肺气肿和自发性气胸
九.慢性肺源性心脏病
简称肺心病。复习时要重点掌握慢性肺心病。
慢性肺心病是慢性肺疾病等病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力增高引起的右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
1.病因
各种慢性肺疾病所导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。
慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病
2.病理变化
（l）肺部病变：除了原有病变外，肺心病最主要的变化是肺小动脉的改变。表现为肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌束，此外，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁毛细血管量显著减少等病变。
（2）心脏病变：右心室壁肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右心室构成，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所导致的肌萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
3.临床病理联系：
肺心病起病缓慢，临床表现除有原有肺疾病的症状外，主要表现为逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
十.胃炎
慢性胃炎的病因和发病机制：①长期慢性刺激；②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏；③自身免疫损伤；④幽门螺旋杆菌感染。根据病变不同，慢性胃炎分为表浅性、萎缩性、肥厚性和疣状性四种类型。
1慢性浅表性胃炎
部位：以胃窦部最为常见。
病变：肉眼观呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴点状出血和糜烂。镜下：病变局限于粘膜浅层，浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞和浆细胞。病变不累及固有腺体。
2慢性萎缩性胃炎
此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。
（1）分类：分为A、B二型，区别：
①A型发病与自身免疫因素关系密切，血中可找到抗胃壁细胞内因子抗体；B型与免疫无明显关系。
②A型病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍，因此常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。B型病变部位在胃窦部，不伴有恶性贫血，有的可能并发癌变。
（2）病变特点
1）胃镜检查有3个特点①颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色消失变为灰色；②萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周围正常粘膜界线明显；③由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
2）镜下的改变：①腺上皮萎缩，②并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生癌变的基础。③固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成。④粘膜肌层肥厚。
十一.消化性溃疡
包括胃及十二指肠溃疡两种。
（1）发生部位：胃溃疡多位于胃小弯，近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部(球部)。
（2）发病机制：病因很复杂，认为与以下因素有关。①胃粘膜防御屏障功能的破坏，胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的重要原因。②神经内分泌功能失调。③幽门螺旋杆菌的感染与胃或十二指肠溃疡形成有一定的关系。其他因素如长期服用类固醇类抗炎药物、吸烟、高钙血症等均有利于溃疡形成。
（3）溃疡特点：胃溃疡直径多在25cm以内，一般为一个圆形或椭圆形，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部可穿越粘膜下层、肌层甚至浆膜层，由肉芽组织和瘢痕组织取代。镜下观：溃疡由4层组织构成：①表层为一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；②其下层以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润（炎症层）；③再下层为新鲜肉芽组织层；④最下层为陈旧性瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，十二指肠溃疡一般比胃溃疡小而浅，多在1cm以内。
（4）结局及并发症：①愈合，②出血，③穿孔，④幽门梗阻，⑤癌变。
十二.病毒性肝炎
1基本病变
各类型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
(1)肝细胞变性
1）胞浆疏松化和气球样变性，为常见的变性病变，由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。
2）脂肪变性常见于丙型肝炎。
3）嗜酸性变及嗜酸性坏死，最后形成嗜酸性小体。
(2)肝细胞坏死
1）点状坏死，肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。
2）溶解性坏死，重型肝炎时肝细胞变性往往不明显，很快就发生溶解性坏死。
3）碎片状坏死，坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结，常见于慢性肝炎。
4）桥接坏死，肝细胞的带状融合性坏死，常见于中、重度慢性肝炎。
5）亚大块坏死和大块坏死，是肝脏损伤后最严重的一种坏死。
(3)炎细胞浸润
肝炎在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。
(4)间质反应性增生及肝细胞再生。
1）Kupffer细胞增生肥大。这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的kupffer细胞呈梭形或多边形，胞浆丰富，突出于窦壁或自窦壁脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
2）间叶细胞及成纤维细胞的增生。间叶细胞具有多向分化的潜能；在反复发生严重坏死病例，由于大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。
3）肝细胞再生。在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。
总之，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死，崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
2分类
首先根据临床病理角度分为二大类：普通型和重型。其中普通型：又分为急性和慢性，急性又分为有黄疸性，无黄疸性。慢性有：轻、中、重三类。重型又分为急性和亚急性。不同的类型有不同的病理特点。
3各种不同类型病毒性肝炎的病理特点
(1)慢性普通型肝炎的病理变化：
1）轻度慢性肝炎有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。
2）中度慢性肝炎肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
3）重度慢性肝炎肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区形成纤维条索连接，纤维间隔分割肝小叶结构。
(2)急性普通型肝炎我国以无黄疸型多见，病变以肝细胞的胞浆疏松化和气球样变最为普遍，坏死呈点状坏死灶。由于肝细胞索网状纤维支架保持完整，所以肝细胞可以通过再生完全恢复原来的结构和功能。
(3)重型病毒性肝炎：以病情严重为特征，又分为急性和亚急性两种。急性重型肝炎肝细胞呈弥漫性大片坏死，残留肝细胞再生不明显。亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生，再生的肝细胞失去原有小叶结构和功能。
十三.肝硬化
1原因
①慢性乙型肝炎：是肝硬化的主要原因，我国患者大部分由此种原因引起。
②慢性酒精中毒：在欧美国家引起肝硬化比较多见。
③毒物中毒
④营养缺乏。
2发病机制
上述各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。后者主要来自增生的成纤维细胞、局部的贮脂细胞及因肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，终于使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬变。
3分类
（1）门脉性肝硬化
病变特点：
肉眼观：早、中期肝体积缩小不明显。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状。
镜下观：正常肝小叶被破坏，广泛增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不一的假小叶。肝细胞排列紊乱，破坏细小胆管和肝血管系统。
综上所述，肝硬化的病理特点是：①肝细胞坏死；②纤维组织增生；③假小叶形成。
（2）坏死后肝硬化
与门脉性肝硬化的不同点：
肉眼观：肝体积不对称缩小，常以肝左叶缩小为甚表面有较大且大小不等的结节。
镜下观：假小叶的纤维间隔比门脉性肝硬变宽阔而且厚薄不均，其中炎性细胞浸润，小胆管增生均较明显。坏死性肝硬变比门脉性肝硬变严重且病程较短，癌变率高，功能障碍明显。
(3)胆汁性肝硬化
4.临床病理联系
（1）门脉高压症：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起：
①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻；
②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
临床出现：①脾肿大；②胃肠淤血、水肿，致患者食欲不振，消化不良。③腹水，原因：a.门静脉高压→毛细血管通透性增加；b.肝脏合成蛋白功能减退→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低；c.肝灭活能力降低→血醛固酮等升高→水钠潴留；④侧支循环形成。其并发症：a.食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血；b.直肠静脉丛曲张，破裂发生便血，长期便血则可引起贫血；c.脐周及腹壁静脉曲张，可见“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全：临床表现有①睾丸萎缩，男子乳腺发育症；②蜘蛛状血管痣；③出血倾向；④黄疸；⑤肝性脑病。
十四.肾小球肾炎（GN）
1.病因和发病机制
肾小球肾炎是抗原抗体反应引起的变态反应性炎症。由于免疫复合物沉积在肾小球，通过不同的机制引起肾小球损伤造成炎症，并引起一系列症状如血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
2.基本病理变化
（l）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞（尤其是壁层上皮细胞）增生，并有嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，使肾小球细胞数量增多，体积增大。
（2）基底膜增厚和系膜基质增多：可由于基底膜本身增厚，也可以由内皮下、上皮下或基底膜的蛋白性物质沉积引起的。
（3）炎性渗出和坏死：急性炎症时可出现嗜中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，血管壁可发生纤维素样坏死，可伴血栓形成。
（4）玻璃样变和硬化：光镜下肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积。严重时可导致毛细血管袢塌陷，管腔闭塞，胶原纤维增加形成节段性或整个肾小球硬化，为各种肾小球改变的最终结局。
3.临床表现：
（l）急性肾炎综合征，起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和管型尿，并出现高血压，常见于急性弥漫性增生性肾炎，这几种类型在临床上均可出现肾病综合征。
（2）肾病综合征①大量蛋白尿；②全身性水肿；③低蛋白血症；④高脂血症和脂尿。膜性肾炎、脂性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、膜性增生性肾炎和系膜增生性肾小球肾炎。
（3）无症状性血尿或蛋白尿，持续或复发性肉眼或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿，主要见于lgA肾病和系膜增生性肾小球肾炎。
（4）快速进行性肾炎综合征出现血尿、蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾衰竭。主要见于快速进行性肾小球肾炎。
(5)慢性肾炎综合征，缓慢发生的肾衰竭，为各型肾炎终期阶段的表现。
4.肾小球肾炎的病理类型
（l）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染，是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。
病理变化：
1）肉眼：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。
2）镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。这种病变容易引起肾小球纤维化。如数量少，对功能影响不大。如病变广泛，可形成新月体。
肾小球的病变常可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变、脂肪变等。管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）和颗粒管型。
肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
3）电镜:肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消失，沉积物一般在发病几天后就可出现，在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。
4）免疫荧光:显示：沿肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光。
临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关，儿童患者大都能恢复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。
(2)快速进行性肾小球肾炎（PRGN）
又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。PRGN可由不同原因引起，可以与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明，为原发性。
病理改变：
1）肉眼观：双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。
2）镜下：肾小球可分别出现坏死、增生或其他各种改变。特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小球基底膜受损导致纤维素渗出，因此，在新月体细胞成分之间有较多纤维素。纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因素。早期新月体，以细胞成分为主，为细胞性新月体。以后纤维成分逐渐增多，形成纤维-细胞性新月体，最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成使肾小球囊腔变窄，并压迫毛细血管丛，肾小球功能丧失。
3）电镜下：部分病例显示沉积物，几乎所有病例出现肾小球基底膜的缺损和断裂。
4）免疫荧光：部分病例可出现线性荧光或不连续的颗粒状荧光。
临床病理联系：快速进行性肾小球肾炎病情发展迅速，预后较差，如不及时治疗，病人可迅速出现少尿、无尿和氮质血症，直至尿毒症而死亡。预后与病变广泛程度和新月体形成的数量和比例有关，数量越多，预后越差。
（3）慢性肾小球肾炎
又称终末期肾，慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病变特点为大量肾小球玻璃样变和硬化，原始的病变类型已不能确认。本病多见于成年人，常引起慢性肾衰竭。预后差。
病理变化：
1）肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。肾切面皮髓质分界不清，小动脉壁增厚，变硬，肾盂周围脂肪增多，肉眼观呈颗粒性固缩肾。
2）镜下，早期可见到原先肾炎的改变，还可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。有些纤维化的肾小球消失于增生的纤维瘢痕组织中，无法辨别原有的病变类型。残留的肾单位发生代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。肾小管上皮呈立方状或高柱状，有些肾小管明显扩张呈小囊状，上皮细胞扁平。扩张的肾小管腔内常有各种管型。间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。由于肾组织缺血和高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。因硬化、纤维化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交错，使肾脏呈颗粒状。
临床病理联系：有的肾炎病变缓慢，病程长短不一，可达数年或数十年之久，早期进行合理治疗可以控制疾病发展，取得较好效果。病变发展到晚期，大量肾单位被破坏，由于大量肾单位结构破坏，功能丧失导致慢性肾功能衰竭，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。硬化性肾炎的死亡原因主要是肾功能不全引起的尿毒症，其次为高血压引起的心力衰竭和脑出血，以及抵抗力降低引起的继发感染。
十五.肾孟肾炎
肾盂肾炎是主要累及肾盂肾间质和肾小管的化脓性炎症。
可发生于任何年龄，是一种多见于女性的泌尿系统化脓性炎症，病原菌以革兰氏阴性的大肠杆菌为多见。主要症状有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等。感染途径分为：
1）血源性感染：细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见，两侧肾可同时受累。血源性感染较少见，一般多发生在输尿管阻塞，体质虚弱和免疫力低下的病人。
2）上行性感染：下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病原菌以大肠杆菌为主。病变可累及一侧肾或双侧肾。大多数肾盂肾炎是上行性感染。
1.急性肾盂肾炎
是由细菌感染引起的肾盂和肾的化脓性炎症，常由上行性感染引起，常与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系，急性肾盂肾炎多为单一细菌感染。
病理变化：主要组织学特征为肾间质的化脓性炎症或脓肿形成和肾小管坏死。
肉眼：病变分布不规则，可以单侧或双侧，肾脏体积增大，充血，表面可见散在稍隆起的黄白脓肿，严重时数个小化脓灶可以融合成大小不等的较大脓肿，不规则的分布在肾组织各部。切面肾髓质内有黄色条纹，并向皮质延伸，条纹融合处有脓肿形成。肾盂粘膜充血水肿，粘膜表面可有脓性渗出物。肾盂腔内可见脓性尿液。
镜下：肾组织化脓性炎的改变或脓肿形成。上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先累及肾盂，主要引起肾盂炎。镜下可见肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润。以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散。在肾间质内引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。肾小管囊腔内充满嗜中性粒细胞，细胞和细菌，可形成白细胞管型。早期肾小球不受影响，病变严重时大量肾组织坏死可累及肾小球。血源性感染引起的急性肾孟肾炎。病变可首先累及肾皮质，尤其是肾小球或肾小管周围的间质，并逐渐扩大，破坏临近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。
合并症：
（1）急性坏死性乳头炎：主要发生在糖尿病或尿路阻塞的病人。肾乳头因缺血和化脓发生坏死。
（2）肾孟积脓：有严重尿路阻塞，特别是高位完全性或接近完全的尿路阻塞时。
（3）肾周围脓肿：病变严重时，肾内化脓灶可穿破肾包膜，在肾周围组织内形成脓肿。
十六.结核病
1.结核病是结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，全身各器官均可发生，以肺结核为最常见的增殖性炎症，结核病的免疫反应属于IV型变态反应。以细胞免疫为主，即主要是T细胞起作用。
2.病因及传播途径：病原菌是结核分枝杆菌，主要是人型结核杆菌，牛型结核杆菌感染较少见。呼吸道传播是最常见和最重要的途径。结核病主要由飞沫感染，亦可经消化道感染或经损伤的皮肤感染，但非常少见。
3.发病机制：结核病的免疫反应和变态反应(Ⅳ型)同时发生或相伴发生。
4.基本病变：
①以渗出为主的病变，出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多，毒力强或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎；
②以增生为主的病变，当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，可以形成一定诊断特征的结核结节(结核性肉芽肿)；
③以坏死为主的病变，当细菌量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时，上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。以上三种可以互相转化，依据免疫力的高低和变态反应的强弱情况变化。结核病中最常见的是肺结核。其他的肺外器官，如肠、骨、关节等亦可发生结核。
5.基本病理变化的转化规律：结核病变的发展和结局取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾关系。当人体抵抗力增强时，细菌逐渐被控制而消灭，结核病变转向愈复；反之，则转向恶化。①转向愈复，主要表现为病变的吸收消散、纤维化和钙化；②转向恶化，主要表现为浸润进展和溶解播散。
（一）肺结核病
（1）原发性肺结核病。
第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，临床症状轻微和短暂。病变部位：上叶下部和下叶上部，多见于右肺。
1）病变特点：结核杆菌可以从原发灶循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。将肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征，这是原发性肺结核病的典型特点。病变过程：渗出性变化→干酪样坏死→坏死周围有结核性肉芽组织形成。
2）发展和结局：大多数临床症状和体征不明显，可痊愈。少数患者病情可恶化，并通过以下途径播散：
①淋巴道播散。结核杆菌可经淋巴道到达气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结，颈部淋巴结也可受累。淋巴结可出现干酪样坏死，互相粘连成肿块。
②支气管播散。原发灶的干酪样坏死范围扩大可侵及相连的支气管，并扩散至与其相连的肺组织，引起结核性肺炎，又称干酪性肺炎，坏死物排出后可形成空洞，但小儿较成人少见。
③血道播散。结核杆菌侵入血流后：免疫力强时，不出现明显病变，但机体免疫力较弱时，可引起血源性结核病，播散至肺内及全身形成粟粒性结核。
3）血源性结核病类型有以下三种：
①全身粟粒性结核病结核杆菌播散到全身各器官，肉眼观，各器官内密面大小一致，分布均匀，灰白带黄色圆形粟粒大小的结核结节，镜下，主要为增生性病变，也可出现渗出坏死性病变，临床上病情危重。常合并结核性脑膜炎。可出现类白血病反应。
②肺粟粒性结核病是全身粟粒性结核的一部分，也可以单独局限在两侧肺。多见于成年人，病程较长。肉眼观，两肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于表面，临床上起病急骤，有较严重的结核中毒症状。
③肺外器官结核病原发性结核病灶内结核杆菌可经血道播散而在某些器官如骨关节、泌尿生殖系统、神经系统等形成个别病灶。
（2）继发性肺结核病，
是指再次感染结核菌引起的肺结核病。多发于成人，又称成人型肺结核病，病变和临床表现复杂。病变部位常开始于肺尖部。
继发性肺结核的类型及其病理特点
1)局灶型肺结核。是继发性肺结核病的早期病变属无活动性肺结核病。多位于肺尖下2～4cm处，右肺多见，以增生性病变为主。一般无自觉症状。
2)浸润型肺结核。最常见的成人型肺结核，属活动性肺结核，以渗出病变为主，中央为干酪样坏死，周围是广泛的炎症细胞包绕。临床中毒症状明显，有低热、疲乏、盗汗、咳嗽、咯血。如治疗适当，渗出物易于吸收消散，中心干酪样坏死区发生钙化、纤维化而愈合，若病人机体状况差，治疗不及时，病情发展形成空洞和干酪性肺炎。
3)慢性纤维空洞型肺结核。是成人慢性肺结核的类型。病变特点是：①肺内有一个或多个厚壁空洞形成，多位于肺上叶部位。镜下将空洞分三层：内层为干酪样坏死；中层为结核性肉芽肿；外层为增生的纤维组织。②同侧或对侧肺组织，时别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能。
4)干酪样肺炎。发生于机体免疫力低，对结核菌变态反应过高的病人，病变特点是：肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，整个肺叶呈干酪样坏死，可形成多个急性空洞，洞外无纤维膜，洞壁参差不齐，称蚀状空洞，病情最重。目前很少见。
5)结核球。是孤立的有纤维包裹，境界分明的球形干酪样坏死灶。多见于肺上叶。
(6)结核性胸膜炎
（二）肺外器官结核病
（1）肠结核病。
也分为原发性和继发性两种：原发型肠结核少见，发生于小儿，有与肺结核相同的原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎，肠系膜淋巴结炎。
大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病。肠结核可发生于任何肠段，但以回盲部最多，因为该处淋巴组织丰富，食物停留时间长易引起感染。
按照病变特点可将其又分为两型：
1)溃疡型。较多见，病变特点：肠结核性溃疡多呈环状，其长轴与肠腔长轴垂直，是由于细菌随肠壁环形淋巴管播散的结果。溃疡形态：边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物质，其下为结核性肉芽组织。溃疡呈潜行状，但很少发生出血及肠穿孔。
2)增生型。较少见，肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚，肠腔狭窄。右下腹可扪及包块，易误诊为肠癌。
十七.伤寒
由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，以回肠末端淋巴结的病变最为明显。
临床表现：持续性高热，神志淡漠，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。本病以儿童及青壮年患者多见。
1.传播途径：本病主要经消化道传染，肥达反应是其特殊的辅助诊断指标。
2.病变和临床联系
伤寒是感染性疾病，主要受损害的是全身单核吞噬细胞系统，表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处，其中又以回肠淋巴组织改变明显，主要表现为单核巨噬细胞增生。伤寒杆菌又可释放内毒素，全身许多器官可受累。
炎症类型属于急性增生性炎症，以吞噬细胞的增生为特征。特征性伤寒细胞是由吞噬细胞吞噬伤寒杆菌和受损淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑形成，此细胞具有病理诊断意义。伤寒小结：也叫伤寒肉芽肿是伤寒细胞的聚集体，为伤寒特征性病变。注意：伤寒杆菌引起的炎症反应无中性粒细胞渗出。
（1）肠道病变。以回肠下段集合和孤立淋巴小结最明显，病变过程：髓样肿胀期→坏死期→溃疡期→愈合期。溃疡期有一定的特点：肠道溃疡呈椭圆形，边缘稍隆起，底部高低不平，其长轴与肠的长轴平行。与肠结核溃疡形态不同。
（2）其他单核巨噬细胞系统的病变
1）肠系膜淋巴结：以回肠下段肠系膜淋巴结肿大显著，有大量巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
2）脾：以肿大为特征，中等增大，镜下有大量巨噬细胞的增生。
3）肝：肿大，质软，可见散在的、界限清晰的伤寒小结。在汇管区有单核细胞和淋巴细胞浸润。
（3）并发症：
1）肠出血和穿孔。肠穿孔、肠出血是本病的主要死因；
2）支气管肺炎，小儿多见；
3）胆囊、脑膜和肾均可感染伤寒杆菌。胆囊的感染最常见，可以转为慢性，成为传染源。
十八.细菌性痢疾
多发于儿童的一种常见肠道传染病，痢疾杆菌引起，累及结肠为主，夏秋季多见。
1.病理变化：病变部位主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。严重病例，回肠下段以后的肠段均受累。
2.类型
（1)急性细菌性痢疾：
病变发生在肠道，过程可以总结如下：急性卡他性炎→假膜性炎→地图样溃疡→愈合形成浅表瘢痕。
（2)慢性菌痢：病程超过2个月以上。多从急性菌痢转变而来。其中福氏菌感染的患者转为慢性者较多。病变反复发作，溃疡底部可有肉芽组织和瘢痕形成，可造成肠腔狭窄。慢性患者常为传染源。
（3)中毒性菌痢：
3临床表现
毒血症可引起发热、头痛和乏力、白细胞增多。肠痉挛可有腹痛、腹泻症状。炎症刺激直肠壁，可有里急后重和排便频繁，大便初为粘液便，然后可转为粘液脓血便，偶尔排出假膜。严重者可有电解质紊乱或休克。
十九.阿米巴病
阿米巴病是由溶组织性阿米巴原虫感染引起经口感染，以肠阿米巴为多见，侵犯肝脏可形成阿米巴肝脓肿。
(1)肠阿米巴病：主要侵犯结肠，临床上出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状。
病理变化：急性期形成坏死或溃疡，溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性，此特征对诊断有意义。慢性期病变可有肉芽组织增生和瘢痕形成，肠壁增生变硬，引起肠腔狭窄，粘膜增生可形成息肉。
（2）肠外阿米巴病：以肝、肺和脑为常见。
阿米巴肝脓肿：一般继发于肠道阿米巴病，常发生于肝右叶，穿刺抽得脓浆为果酱样物质，炎症反应不明显。脓肿壁形成具有一定特征性的破絮状外观。
二十.血吸虫病
血吸虫病由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。病原体常见有：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种。
1.病因和传播途径
血吸虫成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉——肠系膜静脉系统内。雌虫可逆血流移动，在肠粘膜下层末稍静脉内产卵，卵随溃破组织进入肠腔，随粪便入水，孵化为毛蚴，遇中间宿主钉螺，经母胞蚴和子胞蚴阶段发育为尾蚴，离开钉螺，再次入水。尾蚴可钻入人体粘膜或皮肤内发育为童虫，随血流至全身。唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才可发育为成虫。
2.病理变化
(1)尾蚴所致的损害：尾蚴性皮炎，IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数目后可自然消退。
(2)童虫所致的损害：童虫移行的器官的相应部位的充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热过性咳嗽、痰中带血等症状。
(3)成虫所致的伤害：较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。
(4)虫卵所致的损害：虫卵在肝、肠、肺组织中沉积所引起的损害为本病主要病变。成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。
1)急性虫卵结节。肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵。虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。
2)慢性虫卵结节。急性虫卵结节10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收和钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，此为假结核结节。
(5)循环抗原引起的免疫损害：为Ⅲ型变态反应，引起相应部位免疫复合物型炎症。
3.主要脏器的病理变化：
(1)肠道：主要累及直肠、乙状结肠和降结肠。虫卵在肠粘膜下层和固有层沉积形成褐色稍为隆起的斑片状症灶，形成溃疡。临床表现为：腹痛、腹泻和脓血便。慢性期可引起肠壁增厚变硬或息肉状增生。
(2)肝脏。
以肝左叶明显。肝脏轻度肿大，表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。镜下见汇管区附近较多急性虫卵结节，肝窦充血、肝细胞水样变性、小灶坏死或受压萎缩。Kupffer细胞内可见血吸虫色素。慢性病例肝内见慢性虫卵结节及纤维化，导致血吸虫性肝硬化。切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线型或管道型肝硬变之称。
临床特点：由于窦前性门脉高压，较早就出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。
（3)脾脏：脾功能亢进、继发贫血、白细胞和血小板减少等。
（4)肺脏
（5)其他器官：可引起血吸虫性肾小球肾炎，
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