器官系统的病理学概述

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器官系统的病理学概述主要围绕以下6个章节展开介绍。1、呼吸系统2、消化系统3、心血管系统4、泌尿生殖系统5、免疫系统6、神经系统

呼吸系统

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气管炎

气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。特征：剧烈咳嗽、呼吸困难

病理特征

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小叶性肺炎

又称支气管肺炎，病变始于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡引起的肺炎，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。特征：咳嗽——体温升高，迟张热；听诊——啰音；叩诊——灶状或片状浊音；发病机制：眼观：为一侧性/两侧性。发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实。病灶性状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面隆起，挤压时可从小气管内流出浑浊的黏液或脓性渗出物。镜检：细支气管管壁充血，水肿，有较多嗜中性粒细胞浸润，管腔内积有多量浆液，并混有数量不等的炎性细胞和脱落的上皮细胞。肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡内充满浆液。病灶周围肺泡扩张，充满气体。

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大叶性肺炎

又称纤维素性肺炎，以肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征。特征：发热突然，呈稽留热，呼吸困难，肺部叩诊半浊音或浊音，X线检查肺部呈明显而广泛的阴影。发病机制：特征表现：（1）明显的阶段性，有时同一个肺叶交替发生，外观大理石样。（2）波及范围大（3）纤维素渗出为主（4）溶解消散期在家畜纤维素性肺炎病理中较少见

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充血水肿期

充血水肿期的特征是肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡内含大量浆液性渗出物。眼观：肺脏稍肿大，重量增加，质地稍实，色暗红，切面血样液体流出，半沉于水。镜检：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡内有大量浆液，少量红细胞，嗜中性粒细胞和巨噬细胞等。

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红色肝变期

红色肝变期的特征是肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔中有大量纤维素和红细胞。眼观：肺肿大，色暗红，质变如肝，故称肝变。肝变部不含空气，入水下沉。镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔中形成纤维蛋白网，网眼中有大量红细胞，少量嗜中性粒细胞，巨噬细胞及脱落的上皮。

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灰色肝变期

灰色肝变期的特征是肺泡壁充血减弱或消退，肺泡腔中有大量纤维蛋白和中性粒细胞。眼观：肺脏色灰红至灰白，体积仍大，质变如肝，切面干燥，颗粒状。镜检：肺泡壁毛细血管闭锁，肺泡内充满纤维素和中性粒细胞，红细胞几近消失。

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溶解消散期

溶解消散期的特征是中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。眼观：病变部肺呈灰黄色，质软，切面湿润，压之有脓样浑浊液体流出。镜检：肺泡中嗜中性粒细胞坏死、崩解，纤维素被溶解，巨噬细胞增多，并可吞噬坏死细胞和崩解产物。

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间质性肺炎

发生在肺间质的严症，特征是间质结缔组织增生和炎性细胞浸润。发病机制病变特征眼观：间质性肺炎常呈局灶性分布，呈灰白、灰红色，质地稍硬，切面平整，炎灶大小不一，病程久时，则可纤维化而变硬。镜检：支气管、血管周围、肺小叶间和肺泡壁及胸膜结缔组织增生，有较多的炎性细胞（淋巴细胞、单核细胞）浸润，间质增宽。

消化系统

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胃肠溃疡

指胃、肠黏膜到达黏膜下层甚至更深层组织坏死脱落后留下明显的组织缺损病灶。

病变特点在患病动物的食管下与贲门部，胃底及幽门部，回盲瓣等部位，见有圆形/椭圆形的组织缺损灶。溃疡底部粗糙不平，周边稍隆起。胃肠溃疡常伴有胃肠出血，反复的胃肠出血常导致动物贫血。溃疡继续发展可引起胃肠穿孔及腹膜炎。

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肠炎

肠炎——卡他性肠炎、出血性肠炎、坏死性肠炎、增生性肠炎

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卡他性肠炎

①急性卡他性肠炎是以肠黏膜被覆浆液和黏液渗出物为特征的炎症。眼观：主要发生于小肠段，肠黏膜表面附有大量黏液，黏膜潮红、肿胀，有时呈点状或线状出血，粘膜下淋巴小结肿胀。镜检：黏膜上皮变性、脱落，杯状细胞显著增多，可见黏膜分泌。固有层毛细血管扩张、充血、并有大量浆液渗出和嗜中性粒细胞、淋巴细胞浸润。②慢性卡他性肠炎一种病程较久的慢性肠炎。剖检：肠管积气，黏膜面覆盖多量灰白色粘稠的黏液，黏膜面平滑呈灰白色，有些病例因黏膜下结缔组织增生而肠壁轻度肥厚。镜检：肠绒毛变短或消失，上皮细胞变性、萎缩、脱落，肠腺数量减少，肠黏膜下淋巴小结消失。黏膜固有结缔组织轻度增生并有炎性细胞浸润。

2

出血性肠炎

以肠黏膜明显出血为特征的肠炎，常见于急性败血性传染病、某些毒物或霉菌中毒等。眼观：肠黏膜呈斑状或弥漫状出血，表面覆盖多量红褐色黏液，有时有暗红色血液块儿。肠内容物混有血液；肠壁明显增厚。镜检：基本上同卡他性肠炎，只是固有层和黏膜下层有明显出血和充血。

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坏死性肠炎

又称纤维素性坏死性肠炎，因膜性肠炎（常见于猪瘟、鸡新城疫、小鹅瘟）。眼观：假膜呈黄白色/黄绿色，干硬，不易剥离，故称固膜性炎，若强性剥离则可能成溃疡。镜检：黏膜上皮完全脱落，黏膜及黏膜下层凝固性坏死，坏死组织周围有明显充血、出血及炎性细胞浸润。

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增生性肠炎

肠壁明显增厚的一种炎症，又称肥厚性肠炎。常见于结合、副结核等。剖检：肠管粗细不均，肠壁增厚，弹性减退，肠黏膜肥厚出现脑回样皱褶，黏膜表面覆盖多量黄白色或橙黄色粘稠物。镜检：肠绒毛变形，缩短，上皮细胞变性、坏死脱落；黏膜固有层及黏膜下层结缔组织增生、炎性细胞浸润。

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肝炎

肝脏在某些致病因素作用下发生的以肝细胞变性、坏死或间质增生为主要特征的一

种炎症过程。

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肝硬化

大部分肝细胞由间质结缔组织取代，使肝脏变形、变硬的一种慢性病变。发病机理病理变化眼观：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地坚硬，表面呈结节状隆起，凹凸不平，切面小叶结构消失。镜检：（1）结缔组织广泛增生。（2）假小叶形成。（3）假胆管形成（4）肝细胞结节

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胰腺炎

是指胰腺的腺泡与腺管的炎症，主要发生于犬，分急、慢性。发病机理胰酶外渗——诱发——胰酶的激活——导致——自体消化外渗机制胰管阻塞胰腺腺泡细胞损伤胰酶在细胞内转运发生紊乱病理变化

1

急性胰腺炎

以水肿、坏死、出血为病理特征剖检胰腺肿大，质脆、湿润，表面和切面见出血点和出血斑以及灰白色或灰黄色的大小不一的坏死灶。镜检胰腺组织广泛充血、水肿、出血和微血栓形成。

2

慢性胰腺炎

以胰腺广泛纤维化、局灶坏死、钙化为其病理特征。剖检胰脏体积显著缩小，呈现卷曲、皱缩。结节团块状，质地硬固，表面粗糙，常与周围组织黏连。镜检胰腺腺泡数量减少，体积缩小。胰腺间质内结缔组织广泛增生。

心血管系统

心血管系统主要发生的一些炎症

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心包炎

心包的脏层和壁层的炎症。心包腔内常蓄积大量炎性渗出物。

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浆液-纤维素性心包炎

初期心包浆膜面血管扩张充血，心包腔扩张，内有多量浆液或浆液-纤维素性渗出物。渗出物多呈淡黄色浑浊，心包膜因炎性水肿而增厚，后期心包附着的纤维素因摩擦、牵引而形成绒毛状，俗称“绒毛心”。

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创伤性心包炎

主要见于牛，由于采食的尖锐异物（铁钉、发卡等）随胃的蠕动向前刺入心包，病原微生物也随之侵入，引起心包炎，本病常与创伤性网胃炎同时发生。

2

心肌炎

由各种原因引起的心肌的局部/弥漫性炎症。

3

心内膜炎

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疣性心内膜炎

单纯性心内膜炎，是心瓣膜形成疣状血栓为特征的炎症。病变特征早期可见黄白色小结节，之后逐渐增大形成大小不等的疣状物，后期疣状物可发生机化，形成菜花样不易剥离的赘生物。

2

溃疡性心内膜炎

是心瓣膜严重损伤并散发多处溃疡为特征的心内膜炎症。病变特征初期在瓣膜上不规则的淡黄色坏死斑点，以后逐渐融合，形成溃疡，严重时可穿孔。溃疡表面附有黄色凝固物，周围常有出血及炎性反应，并与结缔组织增生。

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心肌病

原因不明的心肌疾病的统称。按病变特征分为三类：

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扩张型心肌病

扩张型心肌病——以心室扩张为特征，常发生充血性心力衰竭，所以也有称之为充血型心肌病。

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肥厚型心肌病

肥厚型心肌病——以心室肥厚为特征。

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限制型心肌病

限制型心肌病——以心内膜心肌瘢痕形成为特征，心室腔可能闭塞。（心肌受损后形成无神经、无血液供应、非正常心肌细胞等的一块儿肉，俗称四无产品）。

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心力衰竭

主要表现

泌尿生殖系统

泌尿生殖系统病理主要讲有

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肾炎

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肾小球肾炎

肾小球肾炎主要有——膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、新月体型肾小球肾炎。肾小球肾炎的发病机理：在外源性抗原（细菌、病毒、异种蛋白质等）或内源性抗原的作用下，机体产生抗体，并与相应抗原结合形成抗原抗体复合物，可沉积在毛细血管基底膜，激发III型超敏反应而发病。1、膜性增生性肾小球肾炎又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎，增生的细胞以毛细血管的系膜细胞和内皮细胞为主。大多数病例与链球菌感染有关。病理变化肾脏轻度或中度肿大，重量增加，被膜紧张，表面充血，称为大红肾。被膜剥离后常见小出血点，固有蚤咬肾之称。2、膜性肾小球肾炎有称为膜性肾病，临床上以大量蛋白尿和肾病综合征为特征。病理变化初期肾脏体积增大，颜色苍白，有大白肾之称，晚期体积缩小纤维化。镜检肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，造成毛细血管腔狭窄甚至闭塞。3、新月体型肾小球肾炎又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎，亚急性肾小球肾炎。由于肾小球严重损伤，大量炎性渗出物进入神球囊，刺激肾小球囊壁上皮细胞增生，增生的细胞形成类似新月体。病理变化肾体积肿大，被摸紧张，质地柔软，色泽苍白或灰黄，易见出血点。镜检显著变化是肾球囊壁上皮细胞显著增生呈新月形。

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化脓性肾炎

肾实质感染化脓菌而发生的化脓性炎，包括血源性和尿源性感染。病理变化肾脏肿大，被摸易剥离。肾表面及切面皮质部散在许多大小不一的黄白色脓灶。肾盂扩张，黏膜充血和出血，被膜脓性或脓性纤维素性渗出物。

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间质性肾炎

肾间质并波及肾实质内呈现以单核细胞浸润，结缔组织增生为主要病变的原发性非化脓性炎症。病理变化初期（急性期），肾肿大，被膜紧张在表面及切面皮质部散在多数灰白，灰黄色有油脂样光泽的斑点。中期（亚急性期），病灶融合成大的斑块称“白斑肾”。后期（慢性期），肾缩小，质地变硬，表面凹凸不平，也称“皱缩肾”。

2

肾功能不全

由于各种原因引起肾脏泌尿和重吸收功能发生障碍，肾脏不能排除代谢产物和其他有毒物质，不能重吸收水分及电解质以维持机体内环境的稳定。

3

尿毒症

急性/慢性肾功能不全发展到严重阶段（即肾功能衰竭）时，由于代谢产物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起机体出现的一系列自体中毒症状。尿毒症不是一个单独的疾病，是一种综合症群，是临床危重病症之一。

1

急性肾功能不全

由于各种原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低，以致不能维持体液内环境的稳定，从而引起水、电解质和酸碱紊乱及代谢产物聚集体内的一种综合症。机理肾缺血/肾毒性物质引起急性肾小管坏死所致。机能和代谢变化

2

慢性肾功能不全

是指在肾脏疾患的晚期，由于肾实质为慢性病变所破坏，肾单位数量逐渐减少，肾功能恶化，引起泌尿功能下降，导致代谢产物和毒素的体内潴留，水、电解质、酸碱平衡以及肾脏内分泌机能紊乱的综合症。最常见病因是慢性肾小球肾炎。机能及代谢变化

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膀胱炎

发生在膀胱的炎症，分为急性和慢性两种。

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急性膀胱炎

常突然起病，尿频，尿急，每次尿量不多，甚至几滴，常见终末血尿。触诊疼痛。

2

慢性膀胱炎

由急性转化而来。尿频、尿急、尿痛症状长期存在，反复发作，不如急性期严重，尿中有少量/中量脓细胞、红细胞。

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子宫内膜炎

子宫黏膜/内膜的炎症，尤其在乳牛多见。根据病程经过，可分为，急性子宫内膜炎/慢性子宫内膜炎。

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乳腺炎

母畜乳腺组织发生炎症，在成年奶牛和奶山羊常见的一种疾病。最主要的病原是无乳链球菌和金黄色葡萄球菌。

免疫系统

免疫系统方面的疾病，脾脏、淋巴结、法氏囊、扁桃体及黏膜相关淋巴组织发生的炎性病变。

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脾炎

1

急性脾炎

指伴有脾脏明显肿大的急性炎症，又称败血脾。常见于急性猪丹毒、炭疽、急性副伤寒等败血症过程中。眼观脾脏显著肿大，质地柔软，切面脾髓呈紫黑色，严重时呈粥样/煤焦油样。镜检脾髓内充血、淤血、脾实质细胞因坏死崩解而明显减少。

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慢性脾炎

指伴有脾脏肿大的慢性增生性脾炎。多见于结核、布鲁氏菌病、亚急性或慢性马传贫。眼观脾脏体积轻度或中度增大，质地较硬，被摸增厚。镜检淋巴细胞和巨噬细胞增生过程明显，间质结缔组织增生。

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坏死性脾炎

指脾脏实质坏死明显而体积肿大/轻度肿大的急性脾炎，多见于出血性败血症，如猪瘟、鸡新城疫、禽霍乱、鸡传染性法氏囊病、弓形虫病。眼观不肿大/轻度肿大，透过被摸可见分布不均匀的灰白坏死小点，切面见大小不一的坏死灶。镜检除充血外，有显著的浆液渗出和中性粒细胞浸润以及淋巴细胞、网状细胞的变性和坏死。

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化脓性脾炎

伴有组织脓性溶解的脾炎，主要是由其他部位的化脓灶经血流转移而来，很少直接感染引起。眼观脾脏形成大小不一的化脓灶（脓肿）。镜检主要是嗜中性粒细胞浸润和淋巴组织坏死。

2

淋巴结炎

淋巴结的炎症，某一个或某一组淋巴结如发炎，表明输入该淋巴结的淋巴流区域有局部感染，多处或全身淋巴结发炎，则表明发生了全身性感染。

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法氏囊炎

由病原微生物引起的法氏囊的炎症，主要见于感染等传染病疾病。眼观法氏囊肿大，质地硬实，潮红/紫红色似血肿，切开后腔内常见灰白色黏液、血液或干酪样坏死物，后期法氏囊萎缩。镜检法氏囊淋巴滤泡内实质细胞发生变性坏死，见许多崩解破碎的细胞核，后期淋巴结滤泡萎缩消失，间质结缔组织增生。

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扁桃体及黏膜相关淋巴组织常见病变

常见有：禽的咽部、盲肠扁桃体；兔的回盲交界处的圆小囊和盲肠蚓突；畜禽的消化道、呼吸道及生殖道黏膜固有层淋巴滤泡和弥散淋巴组织等。主要表现为急性出血-坏死性炎和慢性增生性炎。

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急性出血-坏死性炎时

眼观淋巴组织所在部位的黏膜肿胀、充血、出血或发生溃疡，有时可形成局部化脓性炎灶，甚至发生穿孔。

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慢性增生性炎时

黏膜局灶性肿胀隆起，镜检局部淋巴组织显著增生。淋巴滤泡增多，体积增大，滤泡间为弥散性增生的淋巴细胞、巨噬细胞。

神经系统

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脑炎

脑实质的炎性症，按炎症性质可分为化脓性脑炎和非化脓性脑炎。

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非化脓性脑炎

又称病毒性脑炎，主要由病毒感染引起的脑组织的炎症过程——淋巴细胞浸润。病因：多见于家畜的乙型脑炎、狂犬病、伪狂犬病、猪瘟、非洲猪瘟、犬瘟热、鸡新城疫、禽脑脊髓炎等疾病。病理变化基本病变时神经组织的变性坏死、血管反应以及胶质细胞增生等变化。①变性的神经细胞表现为肿胀或皱缩，肿胀时体积增大，染色变淡，核肿大或消失，皱缩时体积缩小，染色深，核皱缩。②小胶质细胞增生，出现卫星现象、噬神经元现象。③血管反应，血管袖套现象（淋巴细胞围绕在血管周围）。

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化脓性脑炎

指脑组织由于化脓菌感染所引起的大量中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。病因主要由葡萄球菌、链球菌、李氏杆菌、棒状杆菌等引起。通过血源性和组织源性（额窦、副鼻窦、内耳等组织）感染所致。病理变化①以在脑组织中形成小的脓肿为特征，化脓灶呈灰黄色/灰白色。②毛细血管周围由中性粒细胞形成袖套（李氏杆菌以单核细胞浸润为主）。

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脑软化

脑组织可因感染、维生素缺乏，微量元素缺乏及某些物质中毒等原因发生坏死，由于脑组织富含类脂质，故在坏死后变软。病因①生物性因素：如朊病毒（羊痒病、牛海绵状脑病、人的克雅氏病）。②中毒/化学性因素：如猪食盐中毒、马霉玉米中毒等。③营养性因素：如VB1、VE、硒缺乏（鸡小脑软化）、缺铜等。病理变化小脑软而肿胀、脑膜水肿，表面有细微出血点，脑被挤平。镜检脑膜、小脑、大脑血管充血，并发展为水肿，神经元细胞变性、坏死、液化，液化灶内组织疏松，周围小胶质细胞增生。

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